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ORIGINAL PAPERS / ARTICLES ORIGINAUX
 
LA SCLEROSE EN PLAQUES EN AFRIQUE NOIRE



  1. Service de Neurologie, CHU de Lome BP. 4231. Lome, Togo

E-Mail Contact - GRUNITZKY Eric K. : kgrunitz (at) syfed (dot) tg.refer.org


RESUME

Description
La sclérose en plaques (SEP) paraît rare en Afrique noire. L’absence d’enquêtes de populations et de données épidémiologiques pertinentes font classer cette région du monde dans une zone ou la maladie reste probable mais exceptionnelle.

Objectif
Le but de ce travail est de montrer la fréquence de la SEPdans les différentes régions de l’Afrique et d’analyser les facteurs protecteurs contre cette affection.

Méthodologie
Une revue de la littérature a été faite à partir du MEDLINE.

Résultats
L’existence de la SEP en Afrique noire est confirmée par de rares travaux d’inégales valeurs. La rareté de la SEP peut s’expliquer par l’absence, la modestie des infrastructures neurologiques et par des considérations géoclimatiques. Les études épidémiologiques des populations noires aux USA, en Grande Bretagne, dans les Caraïbes et en Afrique du Sud confirment cette relative rareté de la SEP et suggèrent l’existence d’un facteur racial et génétique. Les études de migration de populations entre des zones de prévalence inégale ont montré l’existence d’un facteur de risque âge dépendant orientant vers l’existence d’un facteur environnemental. De nombreuses hypothèses illustrent l’interférence de ces deux facteurs environnemental et génétique : les conditions socio-sanitaires médiocres favorisant les maladies transmissibles et le contact précoce avec différents antigènes, le rôle des UV-B sur le système immunitaire, la production de la mélatonine par la glande pinéale et son action sur l’immunité, le rôle de la vitamine D, ...

Conclusions
Une meilleure connaissance de la SEPen Afrique noire par des enquêtes de population et des moyens d’investigations de qualité permettrait sans doute de mieux cerner certains de ces facteurs présumés “protecteurs”.

Mots clés : Afrique, épidémiologie, sclérose en plaques


ABSTRACT

Description
Multiple sclerosis (MS) seems to be scare in black Africa. Many of early theories appear ludicrous in the light of present -day concepts, and others are only of historical interest. The lack of epidemiological studies in black Africa makes this part of the world an area where this disease is possible but exceptional.

Objective
The aim of this study is to bring out the frequency of MS in different part of black Africa and to analyse its protector factors .

Methodology
We made the review of the literature.

Results
The presence of M S in Africa is confirmed by few studies . The scarcity and the modesty of neurological infrastructures in many part of black Africa don’t allowed specific studies about MS. Although the precise cause of MS remains undetermined , number of epidemiological facts have been clearly establish. The increasing of developing MS with increasing latitude, the importance of environmental and genetic factors regardless of race have been confirmed by some authors.

Conclusion
Population based studies with suitable investigations in black Africa is needed for the comprehension of MS.

Keywords: Africa, epidemiology, multiple sclerosis

La sclérose en plaques (SEP) se caractérise classiquement par une prévalence selon un gradient Nord-Sud. Les taux de prévalence de la SEP croissent rapidement en direction du pôle puis décroissent à sa proximité. Ils décroissent également rapidement en direction de l’équateur (39). La revue de la littérature confirme l’apparente rareté de la sclérose en plaques en Afrique noire (1,37,38). L’absence d’enquêtes de populations et de données épidémiologiques pertinentes font classer cette région du monde dans une zone où la maladie reste probable mais exceptionnelle.

Les infrastructures neurologiques et la SEP

Le nombre de neurologues et les moyens de diagnostic sont essentiellement concentrés dans la partie nord et sud du continent (36). Entre ces deux ensembles, dans la partie équatoriale et intertropicale, on compte 1 neurologue pour 1 à 5 millions d’habitants. COLLOMB et al (17) déjà dans les années 1960 attiraient l’attention sur les difficultés de diagnostic de la SEP en Afrique : la validité du diagnostic, l’observation du malade limité à une courte période, la difficulté à suivre les malades à leur sortie de l’hôpital, l’équipement médical insuffisant. La rareté de la SEP en Afrique noire ne peut être expliquée seulement par l’absence, la rareté et la modestie des infrastructures neurologiques.

Épidémiologie de la SEP en Afrique

Au sud du continent
BERMAN S (11), dans son histoire de la neurologie en Afrique du Sud (1960), soulignait l’extrême rareté de la SEP chez les Bantous et les Afrikaners nés et vivant en Afrique du Sud. DEAN (21) déjà en 1967 soulignait l’absence de la SEP chez l’Afrikaner de souche. Sur une population de 2.500.000 malades reçus en 21 ans, le diagnostic de la SEPn’a été envisagé que 18 fois et était possible 12 fois. Les cas rapportés par COCHRANE (1947), KRAMMER et al (1956), WRIGHT et al (1965) et THOMSON et al (1965) n’ont pas été confirmés (21). Entre 1956 - 1969 et 1968-1969 des études sur la prévalence, l’incidence , la morbidité et la mortalité de la SEP ont été conduit en Afrique du Sud (21-23). Ces études ont été complétées par une étude de la SEP en fonction de l’âge de migration et des zones de migration ( 14, 22, 24-26 ). Les résultats de ces études ont montré l’extrême rareté de la SEP dans la population noire, l’inégale distribution des taux de prévalence dans la population blanche. Les taux les plus faibles ont été observés dans la population Afrikaner de souche (3 p. 100.000) et les plus forts chez les immigrants anglophones (11 p. 100.000). L’analyse de ces taux de prévalence par rapport aux migrations de population entre des zones de prévalence inégale (zone de forte prévalence de l’Europe vers l’Afrique du Sud, zone de faible prévalence) a fait apparaître un facteur de risque âge dépendant (15 ans). G. DEAN (21 - 23) évoque la différence de fréquence de survenue de la SEP dans les différentes populations de l’Afrique du Sud par les facteurs environnementaux... Pour A.Y. BIRD en Afrique du Sud (14) et E. SATOYOSHI au Japon (14), l’existence probable d’un facteur infectieux ou environnemental est renforcée par l’augmentation de l’incidence de la SEP en Afrique du Sud et au Japon entre respectivement 1964-1970 et 1966-1972. Ceci serait du à une migration massive de population des zones de fortes prévalences (Europe et Amérique du Nord) vers les zones de faibles prévalences (Afrique du Sud et Japon) dans l’après guerre. Le premier cas avec confirmation anatomo-pathologique chez un “métis” a été rapporté en 1979 par F.R. AMES et R.M. BOWEN (7). Le premier cas confirmé de SEP chez le noir sud-africain a été rapporté seulement en 1987 par A. BHIGJEE (12). En 1994 G. DEAN et al (26) colligeaient seulement 7 cas de SEP en Afrique du Sud. RACHMAN (49) rapporte en Rhodésie (actuel Zimbabwe) une seule observation de SEP chez un autochtone. Il a préféré cependant l’enregistrer sous le diagnostic d’encéphalomyélite aiguë disséminée du fait de la rareté et de l’absence de SEP chez le noir africain.

En Afrique de l’Ouest.
En 1973, HADDOCK (33) au Ghana et OSUNTOKUN (45) au Nigeria n’ont rapporté dans la revue des maladies neurologiques dans leurs pays respectifs aucun cas de SEP. COLLOMB et al (17) en 1961 dans une enquête réalisée auprès des responsables des services neuro-psychiatriques de plusieurs pays d’Afrique centrale et de l’ouest ont confirmé l’absence de la SEPau Tchad, au Gabon et en RCA. De rares cas mal documentés ont été signalés au Cameroun et au Congo Kinshasa. COLLOMB et al (18) rapportaient au Sénégal une seule observation de SEPsur un période de 3 ans dans une population de 1800 malades. Les mêmes auteurs (19) ont rapporté en 1970, 3 nouveaux cas, tous confirmés, sur un total de 4900 malades souffrants d’affections neurologiques et 800 cas autopsiés. Ils ont souligné cependant le caractère atypique de ces cas et la prédominance de l ‘atteinte médullaire. Plus récemment une étude multicentrique portant sur 129 cas de myélopathies d’origine indéterminée et de 82 cas de paraparésie spastique tropicale (PST), en Afrique de l’Ouest, a révèlé que seulement environ 15 % d’entre eux avait une sérologie HTLV-1 positif. Un pourcentage élevé de ces malades présentaient par ailleurs une névrite optique et parfois une atteinte auditive. L’hypothèse d’une maladie autoimmune ou le rôle d’autres rétrovirus ne peut être formellement exclu comme étiologie de ces myélopathies (50).

En Afrique de l’Est,
J.R. BILLINGHURST (13) n’a signalé aucun cas de SEPdans sa revue des maladies neurologiques en Ouganda et R.M.FOSTER et J.R. HARRIES au Kenya (32) ont rapporté 2 cas de SEP chez des africains. Entre 1983 et 1988, six cas confirmés de SEP ont été observés par A.M ADAM (2) à l’Hôpital National Kenyatta. Il n’existait aucune particularité clinique par rapport aux cas observés dans les pays tempérés . Quand à HALL (34) il n’a recensé aucun cas de SEP en Éthiopie et à Djibouti.

En Afrique centrale,
E. MBONDA et al ( 42) ont rapporté un cas confirmé en Belgique (clinique, IRM et LCR) de SEP chez une femme originaire du Cameroun.

Au nord du continent,
de nombreuses publications confirment dans de larges séries, l’existence de la SEPen Afrique du Nord (9,10,51). Les travaux rapportés dans de nombreux pays africains et plus particulièrement ceux de DEAN (21-26), COLLOMB et al (18,19) ont confirmé la rareté et non l’absence de la SEPdans la population noire. D’autres auteurs devant des tableaux cliniques très évocateurs de SEP hésitent à retenir le diagnostic de SEP (13). “Ce doute de Thomas” pourrait expliquer l’absence d’autres cas dans d’autres pays africains.

La SEP chez les Noirs aux USA

Le taux de prévalence de la SEPest plus élevé chez les blancs que chez les noirs indépendamment de la latitude mais reste plus élevé dans les deux communautés dans la partie nord que la partie sud (5). Par exemple le taux de prévalence à Boston (latitude 42°) est même plus élevé chez les noirs que chez les blancs à Halifax (latitude 44°). Cette même constatation a été faite par KURTZKE et al (40), BEBEE et al (8) dans l’armée américaine. D’après M.ALTER et M. HARSCHE (4), le seul facteur racial ne peut expliquer ce phénomène. La différence dans le risque chez les noirs africains et les noirs américains devrait être génétique ou environnemental. Pour P. H. PHILLIPS et al (46) les formes de “neuromyélites optiques” seraient les manifestations les plus fréquentes de la SEP chez les Américains d’origine africaine dans sa série. L’atteinte ophtalmologique serait plus sévère. La même constatation a été faite en Afrique australe (26). Pour d’autres auteurs (44), l’âge de début de la SEP, et le profil évolutif peuvent être déterminés par des facteurs génétiques et environnementaux.

La SEP dans les populations noires ayant immigrés vers les zones de fortes prévalence (Londres)

Les Africains (Afrique de l’Ouest et de l’Est) dans le Grand Londres présentent les mêmes risques que ceux de leurs pays d’origine (24). Par contre leurs enfants nés en grande Bretagne présentent les mêmes risques que ceux de leur pays d’adoption (28-30) . Ces recherches ont confirmé le facteur de risque age dépendant et plaident fortement en faveur d’un facteur de risque environnemental.

Les facteurs génétiques

La susceptibilité génétique a été mise en évidence chez les sujets de race différente atteints de SEPpar l’étude du système HLA et des immunoglobulines (16,31,41). Elle est sous la dépendance de plusieurs gènes dépendants ou non du complexe majeurs d’histocompatibilité (CMH). En Europe du Nord, on constate une forte liaison avec HLA classe I (A3 et B7) mais surtout classe II (DR2 et DQW1). Les Lymphocytes T (récepteurs a et b) semblent jouer un rôle sans exclure d’autres loci (20 ).

Les facteurs environnementaux

Depuis les années 1970, les différents travaux épidémiologiques ont montré le rôle indiscutable des facteurs environnementaux (exogène et ou endogène) et d’un risque âge dépendant dans la survenue de la SEP. Le rôle d’un agent infectieux, viral est régulièrement évoqué (3,5). Le rôle des rayons UV-B dans la distribution géographique de la SEPa été soulevé (15). Les UV-B décroissent au fur et a mesure que l’on s’éloigne de l’équateur tandis que la prévalence de la SEP augmente. Les UV-B aurait une activité immunodépressive particulièrement sur l’activité des cellules T c’est à dire sur l’activité autoimmune (43). Pour C.E. Hayes et al (35) la vitamine D 3 a été capable de prévenir dans le modèle expérimental de la SEP chez la souris, la survenue de l’encéphalomyélite allergique expérimentale. Le degré d’exposition aux UV conditionne la production de la vitamine D3 et constitue un immunorégulateur avec une inhibition des maladies autoimmunes. Le degré d’exposition aux UV expliquerait la différence de prévalence de la SEP chez des populations habitant les mêmes latitudes mais avec un ensoleillement différent. Pour d’autres auteurs (27,52) les rayons UV modulent la sécrétion de la mélanine à partir de la puberté et expliquerait l’existence du facteur de risque âge dépendant et la distribution raciale et géographique de la SEP. Le régime alimentaire, en particulier, le rôle de certains acides gras a été évoqué par certains auteurs. Peu d’études ont été menées en Afrique sur la SEP, les formes familiales n’ont pas été rapportées (20% en Europe) alors que les maladies génétiques (consanguinité) sont habituelles dans le continent noir. En Afrique du Nord, les formes cliniques sont identiques à celles rapportées ailleurs.

Conclusion

La SEP reste relativement rare chez le noir africain. L’intérêt pour la SEP manifesté par de nombreux auteurs en Afrique depuis les années 1960, n’a débouché que sur une douzaine d’observations colligées en 1990 au Sud de l’Afrique et quelques observations indiscutables rapportées au Sénégal (1961; 1970), et au Kenya (1994.) La prévalence de la SEP dans les populations noires (américaines et immigrés en Europe) dépendrait du degré de mélange avec les populations blanches (47,48). Les nombreux cas de SEP qui ont été rapportés ces dernières années en Afrique du Sud chez des “métis” confirmeraient cette analyse (6). A coté des facteurs génétiques qui sont indéniables (facteurs de susceptibilité), il apparaît indiscutablement le rôle “protecteur” de certains facteurs environnementaux chez le noir africain.

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