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LES HEMATOMES INTRA-CEREBRAUX POST-TRAUMATIQUES



  1. Service de Neurochirurgie, CHU NORD Université de la Méditerranée MARSEILLE

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Connus des neurochirurgiens depuis très longtemps comme une complication du traumatisme crânien, les hématomes intra-cérébraux post-traumatiques (HICT) sont rares. Facilement diagnostiqués au scanner ou à l’IRM, ils sont trop souvent considérés comme banaux, alors que la littérature fait encore état de nombreux points flous tant sur le plan diagnostique, que sur le plan physio-pathologique ou encore sur celui des traitements à adopter (traitement médical, chirurgical ou mixte).

I - DEFINITION DES HEMATOMES INTRA-CEREBRAUX

1 - C’est une définition anatomo-pathologique :

Un hématome intra-cérébral post traumatique (HICT) est une collection de sang à l’intérieur d’un foyer lésionnel remplissant plus des 2/3 de ce foyer, le reste étant constitué de tissu cérébral lésé et de zones d’hémorragies microscopiques [3, 4, 13]. C’est ce qui le distingue des contusions parenchymateuses dans lesquelles la quantité de sang reste bien moindre par rapport à la fraction tissulaire et où du tissu nécrotique est centré sur une hémorragie péri-vasculaire [3].

Le scanner a modifié les idées sur l’hématome intra-cérébral : longtemps considéré comme une lésion tardive (48 heures), on sait maintenant que l’HICT se constitue en réalité de façon précoce : dès la 6eme heure pour Ruiz-Sandovall, le plus souvent dans un délai compris entre 8 heures à treize jours voire plus avec une moyenne de deux jours [13, 23].

II - DONNEES GENERALES

1 - Physiopathologie des hématomes intra-cérébraux post-traumatiques

Deux mécanismes traumatiques peuvent être à l’origine d’un hématome intra-cérébral :

-  un choc très violent avec rupture de vaisseaux profonds en regard d’une contusion corticale extensive quelle que soit la région cérébrale touchée . Cela d’autant que l’impact s’est produit sur une petite surface crânienne, dans le cas entre autres des plaies tangentielles par arme à feu ou par arme blanche et des fractures de la voûte crânienne avec enfoncement dans le parenchyme (les plaies crânio-cérébrales sont exclues de cette étude).
-  le «contre-coup» classique par choc direct entre cerveau et structures vulnérantes de la boîte crânienne (sphénoïde, clivus, os frontal, ptérion, faux du cerveau et tente du cervelet), sachant cependant qu’au niveau du tronc cérébral, l’hémorragie post traumatique reste exceptionnelle. C’est ainsi que les hématomes se développent préférentiellement au niveau des zones polaires (pôle frontal, base du lobe frontal, pôle et face externe du lobe temporal).

Si ces mécanismes expliquent la présence des hématomes intra-cérébraux post-traumatiques sur le scanner effectué immédiatement après le traumatisme, il ne peuvent par contre pas rendre compte des hématomes d’apparition secondaire (24 à 72 h) qui pour Ninchoji et col. [20] présentent des aspects particuliers :

-  les mécanismes sont souvent dynamiques (tête en mouvement),
-  la plaie si elle existe n’est pas forcement grave,
-  les signes cliniques sont d’apparition lente et insidieuse,
-  la majorité des patients ont une fracture de la base du crâne ou de la voûte crânienne associée,
-  l’apparition de l’hématome intra-cérébral survient dans les 72h dans la plupart des cas,
-  le pronostic est souvent défavorable,
-  la présence d’une contusion cérébrale initiale est le facteur majeur contribuant à l’apparition des hématomes intra-cérébraux tardifs.

Différents facteurs étiologiques ont donc été évoqués, la plupart expliquant la constitution secondaire d’une plaie vasculaire :

-  l’hypoxie, souvent présente dans le traumatisme crânien, peut provoquer une accumulation locale CO2 dont le pH acide engendre une hémorragie péri-vasculaire par vasoplégie suivie d’une vasodilatation secondaire avec diapédèse.
-  la perte de l’auto-régulation avec augmentation de la pression intra-vasculaire.
-  l’existence d’une coagulopathie post-traumatique peut également contribuer à l’apparition de ce genre de lésions.
-  la transformation de foyers de contusions iso-denses passées inaperçues au scanner initial en foyers hémorragiques secondaires (Tsukokawa)

-  la stase veineuse avec œdème vasogénique secondaire (Czernickiz), comme dans le cas des hématomes survenant après chirurgie décompressive (évacuation d’un hématome extra-dural, hématome sous-dural ou suite à un volet décompressif).

Par contre, l’hypothermie longtemps discutée comme facteur favorisant des HICT , n’est en rien responsable, comme l’a démontré Resnick [21].

Au plan évolutif l’hématome intra-cérébral se développe souvent en deux phases :

Une phase initiale brève d’hypertension intra-crânienne proportionnelle au volume et à la rapidité de constitution de l’hématome, suivie au bout d’une semaine environ d’une deuxième phase dite «impansive», correspondant à la mise en jeu des mécanismes tampon de la pression intra-crânienne (compression des structures veineuses et augmentation du débit veineux jugulaire, mise en jeu des villosités arachnoïdiennes de la queue de cheval) au cours de laquelle la pression baisse rapidement.

Si donc l’hématome n’est pas massif et n’implique pas un risque vital ou si un traitement palliatif (drainage ventriculaire externe ou traitement médical) a été rapidement mis en route et se révèle efficace sur les chiffres de pression intra-crânienne, le patient franchira la période aiguë et pourra donc éviter une intervention. C’est sans doute ce mécanisme qui rend compte du petit nombre d’opérations nécessaires.

Le tableau 1 résume les différents mécanismes physiopathologiques (isolés ou associés) décrits dans la genèse des HICT [14].

Tableau 1 - Mécanismes physiopathologiques

Phénomènes "mécaniques"
-  Décompression chirurgicale par une autre lésion
-  augmentation du volume disponible
-  suppression d`un effet "tampon "
-  variation rapide de la pression et du volume intracrânien provoquant des lésions des petits vaisseaux, une mobilisation des caillots, une modification du calibre des vaisseaux et donc une hémorragie .
-  Sérum hypertoniques. Leur prescription par voie veineuse peut entraîner les mêmes conséquences que la décompression chirurgicale
-  Congestion veineuse. L`hyper pression dans les veines(ventilation mécanique, broncho-pneumopathie) peut entraîner des suffusions perivasculaire autour des petits veines encéphaliques
-  Rupture secondaire d`un anévrysme traumatique.
Phénomènes nécrotiques, enzymatiques et biochimiques
-  Nécrose tissulaire du foyer lésionnel y compris les parois artérielles
-  Destruction ou ouverture des parois vasculaires par libération de radicaux libres et accumulation de peroxydases, fragilisation des parois et hémorragies
-  Augmentation de la perméabilité et hémorragies perivasculaires par accumulation de CO2(pH acide) ou hypoxie
Phénomènes "réflexes" pariétaux
-  Perte de l`autorégulation des parois avec hémorragies autour des vaisseaux et accumulation de sang(soit spasme, soit dilatation des vaisseaux)
-  Traitement anticoagulant
-  Coagulation intravasculaire disséminée
-  Antécédents de troubles de la coagulation

2 - Prévalence des hématomes intra-cérébraux post-traumatiques

La survenue d’un hématome intra-cérébral dans les suites d’un traumatisme crânien est relativement rare. Sa manifestation peut être aiguë mais le plus souvent c’est dans les jours qui suivent l’accident que l’on constate l’apparition de l’hématome. La répétition des examens tomodensitométriques est donc capitale. Pour Soloniuk et col. [24], 20 % seulement des hématomes intra-cérébraux post-traumatiques sont présents sur les scanners post-traumatiques initiaux : 35 % sont détectés dans les 24 premières heures et 80 % dans les 72 heures. Beaucoup de cas ne justifient pas d’un traitement chirurgical. Avant l’apparition du scanner le nombre d’HICT opérés était de 3% des patients hospitalisés pour traumatisme crânien [5, 6], alors qu’il n’est plus que de 0,55% [7, 8] depuis l’utilisation systématique de cet examen.

III - FORMES CLINIQUES DES HEMATOMES INTRA-CEREBRAUX POST-TRAUMATIQUES

1 - les aspects évolutifs habituels des HICT

Les hématomes intra-cérébraux se distinguent par la diversité des symptômes observés dépendant à la fois de la taille de l’hématome, de sa localisation et de la rapidité de sa formation. Parmi les manifestations cliniques fréquentes on retrouve notamment :

-  la dégradation progressive de l’état de conscience souvent au dessus de 8 dans la phase initiale exprimée selon le score de Glasgow.
-  l’apparition ou l’aggravation de troubles moteurs
-  l’existence de crises comitiales assez souvent focalisées.

Même s’il est classique d’affirmer qu’il peut s’aggraver brutalement par engagement, cette évolution est une éventualité plus rare (3%) que dans les suites d’hématomes extra-duraux ou sous-duraux aigus (82%) selon Andrews et col. [1] et survient surtout dans les localisations temporo-pariétales qui peuvent se compliquer de compression du tronc cérébral.

Dans certains cas, la constitution de l’hématome est tardive, au bout de plusieurs semaines et se caractérise alors par l’apparition brutale d’un déficit neurologique, selon le tableau de « Splät apoplexy » décrit par Bollinger [4] en 1891.

Quoiqu’il en soit, précoce ou tardif, le diagnostic d’HICT repose sur le scanner et sa répétition selon le protocole actuellement mis en place dans les services de neurochirurgie.

2 - Les aspects particuliers

a - étiologiques

Toutes les variétés de traumatisme peuvent être à l’origine d’hématomes intra-cérébraux. Les accidents de la circulation avec impact crânien direct prédominent chez les sujets jeunes, alors que les chutes ou les accidents domestiques atteignent plutôt les sujets âgés.

L’âge est un facteur classique, l’hématome intra-cérébral étant une conséquence des traumatismes crâniens survenant après 50 ans. Il existe d’ailleurs à ce propos une relation inversement proportionnelle entre l’importance de l’impact crânien et l’âge du patient.

Certaines pathologies peuvent modifier l’aspect clinique et surtout l’évolution spontanée des hématomes intra-cérébraux. Dans la plupart des cas, il s’agit de pathologie préexistantes de la crase sanguine : coagulopathies en rapport ou non avec un éthylisme chronique, thrombopénies d’origines diverses ou thrombopathies de consommation tels que l’on peut en voir chez des patients polytraumatisés multi-transfusés.

Enfin, le sida peut par son retentissement sur la coagulation avoir une incidence aggravante dans les cas d’HICT.

b - topographiques

Comme nous l’avons déjà signalé, l’hématome intra-cérébral est généralement situé dan entre le cerveau et les structures osseuses (face interne du sinus frontal, ptérion, petite aile du sphénoïde, clivus).

On peut cependant l’observer également dans les régions profondes de la substance blanche de l’encéphale au contact des noyaux gris centraux et dans cette localisation il se rapproche des hémorragies spontanées de l’adulte.

Les hémorragies intraventriculaires que l’on pensait rares et systématiquement mortelles avant le scanner sont en réalité présentes dans une proportion de 3 à 10% des traumatismes crâniens mais gardent souvent le pronostic péjoratif qu’on leur prêtait auparavant. Elles surviennent dans les cas de traumatismes crâniens très violents (accidents de moto) et sont souvent associées à d’autres lésions corporelles. Elles sont en général responsables de troubles d’emblée graves de la conscience (score de Glasgow < 8), en rapport avec une hypertension intra-crânienne aiguë par gêne à l’écoulement du liquide céphalorachidien imposant en urgence un monitoring de la PIC et un drainage ventriculaire externe du LCR réalisés en un seul temps opératoire. Si l’HIC est la règle dans 50% des cas, l’hydrocéphalie est par contre peu fréquente, l’HIC étant de trop brève durée pour dilater les cavités ventriculaires.

La fosse postérieure est une localisation rare qui se caractérise par une somnolence, des troubles d’idéation, suivis rapidement par des troubles de la conscience qui peuvent s’aggraver brutalement par engagement des amygdales cérébelleuses au niveau du trou occipital.

Cette dernière complication impose plus que dans toute autre localisation un monitorage combiné de la PIC et de la PIV.avec drainage ventriculaire externe.

c - évolutifs

La répétition des examens TDM dans les suites des traumatismes crâniens a permis de vérifier que les H.I.C.T. peuvent exister aux différents moments de l’évolution. Ils peuvent s’observer sur le scanner initial ou au contraire apparaître de façon plus ou moins tardive alors que le premier examen TDM était normal ou ne montrait que des images de contusion. Dans cette deuxième hypothèse le scanner a pu permettre de vérifier que l’H.I.C.T. pouvait se former secondairement par confluence de plusieurs pétéchies, puis évoluer progressivement soit vers la stabilisation, soit vers l’augmentation de volume, généralement sans œdème associé.

Il semble donc illusoire sur un plan théorique de classer les H.I.C.T. en hématomes immédiats et hématomes retardés selon la classification anglo-saxonne, puisque en réalité, ils peuvent survenir à n’importe quel moment de l’évolution d’un traumatisme crânien (dans les 10 à 12 premiers jours).

Fukamachi [14] a cependant proposé une classification qui tient compte de ces problèmes et a séparé les HICT en 4 types basés sur son expérience tomodensitométrique dans 84 cas :

-  Type I : hématome toujours présent sur le scanner initial (moins de 6 heures) : 39%,
-  Type II : hématome petit et augmentant de volume sur les scanners successifs :11%,
-  Type III : hématome dans lequel, le scanner à l’admission ne montre aucune image pouvant faire soupçonner la constitution ultérieure de la lésion ( 24%),
-  Type IV : hématome dans lequel le scanner initial trouve une image « poivre et sel » ou une petite flaque de haute densité à l’endroit où siégera la lésion (26%),

Seuls les types III et IV, représentant 50% des cas peuvent être qualifiés d’hématomes tardifs.

(JPG)

Figure 1 - contusion hémorragique temporale gauche au J1 posttraumatique
Figure 2 - transformation de la contusion en HICT au J2, discret effet de masse,
Figure 3 - important œdème perilesionnel au J6 du traumatisme - intervention chirurgicale a cause de l’aggravation clinique
Figure 4 - J2 postopératoire, évolution favorable de l’imagerie et de la clinique

III - TOMODENSITOMETRIE ET EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Au scanner, les hématomes intra-cérébraux se distinguent de l’attrition par leur topographie en général plus profonde, leur hyperdensité plus nette et mieux limitée, l’absence ou la discrétion initiale de l’œdème périphérique. Ils prennent la forme de flaques plus ou moins arrondies, aux bords quelquefois « en carte de géographie » quand l’hématome a pris naissance au sein d’une contusion cérébrale. Le moment d’apparition n’influence pas l’aspect de ces lésions, mais peut conduire à rechercher l’existence d’une malformation vasculaire (IRM, artériographie) lorsque la constitution est tardive par rapport à l’accident.

Dans leur localisation profonde, au contact des noyaux gris, l’aspect est celui de taches hyperdenses à bords nets et précis sans œdème périphérique traduisant le « cisaillement » des artères perforantes qui en est la cause.

Les hémorragies intraventriculaires ont une densité variable selon la quantité de sang présente dans le LCR et donnent donc des aspects variant de l’hyperdensité modérée à des formations très hyperdenses traduisant la présence de caillots qui déforment la structure ventriculaire tendant à prendre un aspect « soufflé » et arrondi.

Au plan évolutif, du fait de la lyse progressive des caillots, ces images varient autant en forme qu’en densité au cours des examens TDM répétés. S’associent ainsi dans le temps des images d’hypodensité traduisant l’aspect séquellaire, cicatriciel de ces lésions. Cet aspect est également vrai pour les hémorragies ventriculaires dans lesquelles le LCR participe au « lavage » des caillots (réalité physiologique puisque le LCR diminue la coagulabilité sanguine), faisant ainsi apparaître des images modifiées d’un examen sur l’autre, quelquefois associées, chez les patients non décédés, à une hydrocéphalie conséquence des perturbations de l’hydraulique du LCR.

L’IRM n’est pas couramment pratiquée à la période aiguë des traumatismes crâniens. Elle apporterait cependant selon certains auteurs un élément prédictif précoce de la transformation des contusions en hématomes secondaires lorsqu’elle permet d’objectiver en T2 des zones hyper-intenses au sein même du foyer contus.

Les autres examens n’apportent aucun élément intéressant dans le diagnostic d’HICT, hormis l’EEG qui doit toujours être pratiqué pour rechercher des crises focales ou un état de mal épileptique, difficilement décelables chez les patients hospitalisés en réanimation.

IV - PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES HICT

1 - Les éléments à prendre en compte

Il n’existe toujours pas de consensus sur les critères conduisant au traitement chirurgical, en effet de nombreux éléments doivent être pris en compte dans cette décision tels que la profondeur et la localisation de la lésion, l’état clinique initial, l’évolution clinique et radio-scannographique, l’âge du patient, ses pathologies pré-existantes, etc...

Il faut cependant souligner que les recommandations chirurgicales fixent une indication opératoire formelle aux hématomes responsables d’un déplacement de la ligne médiane ≥ à 5mm ainsi qu’à ceux entraînant une HIC menaçante pour la vie du patient.

2 - Les méthodes médicales

Compte tenu des critères que nous venons de décrire, Il est évident que tous les HICT ne méritent pas une évacuation. Il faut d’ailleurs remarquer à ce propos que l’intervention s’impose beaucoup plus rarement en cas d’hématome intra-cérébral (4 à 5% environ selon les séries) que dans les autres variétés d’hématome intra-crânien traumatiques. Le traitement médical n’est pas spécifique de ce type de lésion ayant pour objectif la lutte contre l’HIC, le dysfonctionnement du tronc cérébral et les crises comitiales.

Il doit être réalisé sous monitoring de la PIC, des pressions artérielle et veineuse centrale et de la pression de perfusion cérébrale (PPC). Il associe généralement :

-  Le drainage ventriculaire externe de liquide céphalo-rachidien .
-  l’hyperventilation
-  les osmotiques (le mannitol ou mieux le sérum salé en prêtant attention à l’effet rebond)
-  les anticomitiaux (en utilisant de préférence les médicaments associant l’effet cérébro-protecteur et anticomitial tels les hydantoïnes)
-  la neurosédation et les barbituriques (Thiopental, GammaOH ®, Midazolam, Fentanyl)
-  Une mention particulière doit être réservée à la corticothérapie qui bien qu’ayant prouvé son inefficacité à travers de nombreuses études [22, 9, 18], continue malheureusement à être largement prescrite).

3 - Les méthodes chirurgicales

La mesure de la PIC avec drainage externe réalisée au bloc opératoire et par opérateur entraîné à cette pratique constitue un moyen de surveillance inégalable des traumatismes crâniens graves.

La ponction stéréotaxique ou par voie endoscopique a été décrite par certains pour évacuer ces lésions mais la craniotomie ouverte reste actuellement la meilleure technique en usage [2, 19].

Un petit volet de craniotomie ou à défaut un trou de tréphine réalisés généralement sous magnification optique et avec l’aide d’écarteurs malléables, en prenant soin de traverser le minimum de substance cérébrale, seront le plus souvent suffisants pour diminuer le volume de l’hématome et son effet de masse. Signalons, à ce propos, la découverte exceptionnelle de malformations artério-veineuses responsables du saignement dans les parois de la cavité opératoire.

La décompression sous temporale pour traiter l’HIC, après avoir été abandonnée connaît à nouveau un regain d’intérêt à la suite du travail de Gower [15] pour lequel la mortalité par HIC réfractaire passerait de 82% à 40% grâce à l’utilisation de cette méthode.

V - LES INDICATIONS CHIRURGICALES

Chaque patient victime d’un traumatisme crânien grave avec présence d’un hématome intra-cérébral post-traumatique sur le scanner, doit être hospitalisé dans une unité de réanimation.

Le monitoring de la pression intra-crânien doit être systématique dès que le score de Glasgow < ou = 8.

L‘indication d’évacuation d’un hématome intra-cérébral post-traumatique dépend des critères suivants :

1 - aggravation de l’examen clinique,
2 - évolutivité des images TDM
3 - augmentation de la pression intra-crânienne,
4 - absence de réponse au traitement médical,
5 - engagement sur le scanner cérébral ≥ 1 cm,
6 - dans le cas des hématomes intra-cérébraux temporaux un volume ≥ 30 CC et/ou un diamètre ≥ 3 cm, sont des indications de chirurgie urgente du fait du risque important d’engagement,
7 - selon les recommandations pour la pratique clinique, un hématome intracérébral ou une contusion hémorragique d’un volume supérieur à 15ml avec déplacement de la ligne médiane supérieur à 5mm et oblitération des citernes de la base devrait être évacué le plus rapidement possible
8 - l’apparition tardive d’un hématome intra-cérébral avec aggravation clinique doit également être considérée comme une urgence chirurgicale, surtout s’il est temporal, eut égard aux risques de décompensation plus importants vers un engagement dans cette localisation
9 - l’évacuation de l’hématome s’il est situé dans une zone silencieuse doit s’accompagner de l’ablation complémentaire du parenchyme cérébral manifestement contus adjacent.

Par contre doivent bénéficier d’un traitement médical sous monitoring de la PIC et de la PPC avec examen clinique et TDM répétitifs :

1 - les patients présentant des hématomes intra-cérébraux post-traumatiques envahissant les noyaux gris centraux et le thalamus,
2 - les malades présentant des petits hématomes intra-cérébraux post-traumatiques dont l’examen clinique initial est normal et qui ne relèvent pas d’une indication chirurgicale dans les premières heures.
3 - les patients présentant des hématomes intra-cérébraux multiples, sauf si une des lésions est manifestement responsable des phénomènes de compression.

La lobectomie peut être préférable dans certains cas à l’évacuation d’un hématome ou d’une contusion (à la condition qu’elle intéresse la région traumatisée, siége de l’hémorragie).

La crâniectomie décompressive semble être utile à la phase aiguë du traumatisé crânien grave dans des situations extrêmes d’hypertension intracrânienne non contrôlée « refractaire ».

VI - PRONOSTIC DES H.C.T. ( RESULTATS)

L’évolution et le pronostic des patients victimes d’un hématome intra-cérébral post-traumatique dépendent de plusieurs facteurs et en particulier de :

-  la taille, la localisation de l’hématome et sa date d’apparition
-  la présence ou l’absence d’autres lésions cérébrales,
-  la gravité de l’état neurologique initial,
-  la prise en charge du patient (unité de réanimation),
-  l’âge du patient et ses antécédents personnels.

La morbidité est importante de l’ordre de 33 à 35% des cas.

Le taux de mortalité moyen est de 25 et 30 % des cas, mais peut atteindre 50 % chez les patients victimes d’un traumatisme crânien sévère et qui développent un hématome intra-cérébral secondaire (Crooks, Hirsch) [11, 17].

Compte tenu de l’absence d’études réellement validées, l’avis des différents auteurs diverge à propos des résultats de la chirurgie comparés à ceux du traitement médical, puisque certains estiment que le recours à une intervention améliore la morbi-mortalité alors que d’autres pensent que les résultats sont identiques [6, 7].

Le tableau 2 résume les différentes études réalisées et leurs principaux résultats.

Ninchoji et col - 1984
Etude de 25 cas d`hématomes

-  représentent 32% des traumatismes crâniens
-  50% de décès - 76% de mauvais résultats
Cet auteurs ont étudié une série d`hématomes "retardés" et insistent sur la localisation des secondaires basée sur les signes hématomes au sein des contusion, avec pronostic clinique et TDM péjoratif
Soloniuc et col - 1986
Etude de 35 cas de H.I.C.T. repartie selon leur date d`apparition en 4 catégories. Posent le problème critères opératoires

-  20% d`hématomes immédiats(0-3 h)
-  6% d`hématomes intermédiaires(3-6 h)
-  29%d`H tardifs(6-24h)
-  49% d`H très tardifs(>24h)
-  49% de décès au cours de la 1-ere année
Mortalité par H.temporal(57%) > H.frontal(37%)
L’étude montre que le délai d`apparition des hématomes est tes variable, que le scanner est un mauvais facteur prédictif de la survenue des hématomes. Le pronostic est péjoratif.
Bullock et Col - 1992
Etude de 43 patients porteurs d`hémorragies intra-ventriculaire

-  Mauvais resultats 33%
-  Bons et myoens resultats : 67%
-  Identiques chez les patients operée ou non operée
-  PIC>30mmHg chez 46% des patients
-  Pas de raport direct entre taille/localisation de l`H. et etat neurologique
-  Le critere pronostic le + meilleur est la PIC
L’étude prouve que la PIC est un des meilleurs facteurs pronostic. Pour cet auteur les résultats globaux sont identiques avec ou sans intervention.
Leroux et col - 1992
Etude de 42 patients porteurs d`hémorragies intra ventriculaires
2.8% des traumatismes crâniens age de 7 à 83 ans
40% de décès ou mauvais résultats
L’étude prouve que ces hémorragies sont rares, que leur pronostic est péjoratif mais moins mauvais que décrit au paravent. L`évolution hydrocephalique est rare.

VII - CONCLUSIONS

Au total l’hématome intra-cérébral post-traumatique est une lésion qui demeure rare dans les suites de traumatisme crânien, dont le pronostic est toujours sévère, avec une morbidité de l’ordre de 33 à 35% des cas, une mortalité moyenne de 25 et 30 %, pouvant cependant atteindre les 50% et dont les critères de surveillance sont la réalisation répétée de l’examen clinique, des examens TDM (volume de l’hématome, état des citernes de la base) et le monitoring de la PIC et de la PPC.

Une minorité (# 5%) de ces hématomes nécessite une intervention chirurgicale, mais le consensus n’existe pas sur les critères opératoires, d’autant que certains auteurs estiment qu’elle n’améliore pas le pronostic global.

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