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CLINICAL STUDIES / ETUDES CLINIQUES
 
ETUDE IRM DES SEQUELLES LESIONNELLES POST - TRAUMATISME CRANIEN

RMI STUDY OF CEREBRAL TRAUMATIC SEQUELLA


  1. Service d Imagerie Médicale du Centre National Hospitalier Universitaire H. K. Maga de Cotonou
  2. Service de Neurologie du Centre National Hospitalier Universitaire H. K. Maga de Cotonou
  3. Clinique de Neuro- Radiologie ULB Bruxelles

E-Mail Contact - BIAOU Olivier : biaouolivier (at) yahoo (dot) fr


RESUME

Introduction
Dans les pays industrialisés les déficiences cérébrales sont souvent dues aux séquelles des traumatismes crâniens. L’IRM est une technique d’imagerie cérébrale pouvant préciser les types de lésions à long terme.

Matériel et Méthode
Dans une étude rétrospective, en 2003 et 2004, nous avons analysé 75 dossiers d’expertise post - traumatique à l’Université Libre de Bruxelles (ULB). Les séquelles cérébrales ont été explorées à l’IRM . Ont été exclus les patients qui ont subi une intervention chirurgicale cérébrale.

Résultats
75 cas de traumatisés cérébraux ont été répertoriés ; 64,4% sont de sexe masculin, l’âge moyen était de 35 ans (7 à 80 ans) ; 40 cas avait une lésion séquellaire cérébrale. Les lésions axonales diffuses ont été retrouvées dans 11 cas dont 5 cas en région péricalleuse, 2 cas avaient une atteinte des pédoncules cérébelleux. La plupart de ces lésions étaient situées dans l’interface substance blanche/substance grise. Des lésions focales de la base du cerveau étaient observées dans 10 cas. Les séquelles cortico-sous corticales étaient les plus fréquentes, 26 cas . L’hémosidérine est un indicateur à long terme de l’atteinte cérébrale.

Conclusion
Nous concluons que l’IRM est une excellente technique pour étudier les séquelles cérébrales traumatiques et permet d’établir leur pronostic.

Mots-Clés : IRM. Neurotraumatologie. Traumatismes crâniens, Séquelles cérébrales.


ABSTRACT

Background
Disabilities are frequent in western countries and may be due to cerebral traumatic sequella. MRI with high resolution is an excellent technique to visualise cerebral sequella.

Materials and Method
In a retrospective study, we reviewed 75 cases of traumatic sequella at the Université Libre de Bruxelles (ULB), in 2003 and 2004 explorated with MRI. We excluded patients who underwent cerebral surgery.

Results
Focal sequellea cortical and cortico-sub cortical are most frequent, 26 patients. Hemosiderin and encephalomalacia atrophy are common signs. Diffuse Axonal Injury were found in 11 cases, focal sequella of brain sterm in 10 cases.

Conclusion
We concluded that RMI is an excellent technic of imaging cerebral sequella.

Key words: Brain trauma, Head injuries, Head trauma, Cerebral sequella, MRI.


INTRODUCTION
Dans les pays industrialisés, on estime que 13 à14 % de la population vit avec un certain degré d’incapacité ou de limitations fonctionnelles [12]. L’une des causes de ces déficiences est le traumatisme en particulier cérébral qui entraîne des altérations séquélaires cérébrales dont on évalue mal l’importance avec les moyens d’imagerie médicale classiques (Radiographie du crâne et Tomodensitométrie).
L’Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) a fait progresser nos connaissances sur les séquelles du cerveau, permettant ainsi d’établir une cartographie lésionnelle et parfois leur degré de sévérité. Le présent essai vise à décrire l’apport de cette technique à l’évaluation de ces séquelles.

MATERIEL ET METHODE
Il s’agit d’une étude rétrospective d’analyse de dossiers de patients victimes de traumatisme cérébrale et prises en charge à la clinique neuroradiologique de l’hôpital de ULB (Université Libre de Bruxelles) en 2003 et 2004. Ont été inclus ceux qui ont bénéficié d’un examen IRM cérébral dans le cadre d’une expertise commise pour l’analyse des séquelles cérébrales de leur traumatisme. Les examens ont été réalisés sur un appareil de 1,5 T (Marque Philips); les acquisitions systématiquement obtenues comportaient des coupes sagittales T1, axiales T2, axiales FLAIR suivies de coupes fines de 1.8 mm 3D T1 axiales et coupes axiales et coronales en technique ECHO de GRADIENT T2.
Certaines acquisitions complémentaires ont été faites: séquence angiographique en contraste de phase 3D, séquence de diffusion et séquence en densité protonique pour exclure une ischémie ou préciser une atteinte de la substance blanche.
Ont été exclus de l’étude les dossiers des patients qui ont subi une intervention chirurgicale au décours du traumatisme.
Les séquelles cérébrales traumatiques résultent d’une résorption de nécrose le plus souvent hémorragique ; elles se traduisent par la gliose et/ou l’encéphalomalacie associée à terme à l’atrophie cérébrale. Les dépôts d’hémosidérine résultent du métabolisme de l’hémorragie. L’IRM permet actuellement de différencier ces états lésionnelles.

RESULTATS ET COMMENTAIRE
Au total 75 dossiers ont été retenus. L’âge de ces patients variait de 7 ans à 80 ans avec une moyenne de 37 ans ; 64,4% étaient de sexe masculin contre 35,5% de femmes. 40 ont présenté des séquelles lésionnelles. Le temps qui séparait le traumatisme de la date d’exploration a varié de 5mois à 390 mois. La plus longue durée d’existence de foyer d’hémosidérine a été de 163 mois.

A - SEQUELLES DES LESIONS AXONALES DIFFUSES
Les lésions axonales diffuses correspondent à un cisaillement axonal dans l’aire de séparation entre la substance blanche et la substance grise et sont consécutives à des mouvements de rotation ou d’accélération/décélération au cours desquels l’axone est soit simplement désinserré, soit rompu de même que les capillaires afférents; ce qui leur confère un caractère souvent hémorragique [14].
Au stade aigu la Tomodensitométrie (TDM) est l’imagerie d’urgence; elle permet la mise en évidence de foyers hémorragiques souvent macroscopiques. Les lésions axonales diffuses devraient être moins évoquées que dans la phase séquélaire et lorsque l’exploration est faite à l’IRM; cette technique est sensible à l’hémorragie et à son évolution; elle démontre mieux les séquelles de lésion axonale diffuse par l’existence de dépôts d’hémosidérine à des endroits typiques [3].
Dans notre étude les séquelles des lésions axonales diffuses hémorragiques ont été prédominantes; chez les 11 patients qui ont présenté ce type de séquelles, le corps calleux, la région péri-calleuse ou la région sous épendymaire étaient atteints dans 5 cas, les pédoncules ponto-cérébelleux, dans 2 cas. (Fig n°1)

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Fig n°1: Séquelles de LAD hémorragiques.
A et B la séquence T1montre un amincissement du corps calleux particulièrement au niveau du corps ; associé en séquence EG T2, à des dépôts d’hémosidérine dans la substance blanche latéro-ventriculaire gauche ,bordant la corne frontale du ventricule latéral gauche et au niveau de la ligne médiane. C la séquence EG T2 montre un dépôt d’hémosidérine localisé au niveau du splénum du corps calleux, latéralisé à droite. D la présence d’hémosidérine du pédoncule ponto- cérébelleux gauche (et aussi au niveau du tronc cérébral).

La plupart des séquelles hémorragiques ont été localisées au niveau de l’interface substance blanche substance grise du lobe frontal dans 7 cas, du lobe pariétal 3 cas et du lobe temporal dans 2 cas. (Fig n°2)

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Fig n°2 : séquelle de LAD hémorragiques.
La séquence EG T2 montre des dépôts d’hémosidérine dans la région frontale sous corticale en A et dans la région pariétale sous corticale gauche en B.

Un traumatisme moyen ou modéré peut occasionner des lésions axonales sans traduction parenchymateuse ou des lésions axonales non hémorragique [1].
Le diagnostic de leurs séquelles parait moins évident en TDM qu’à L’IRM qui est très sensible aux anomalies de la substance blanche [3]. L’acquisition en densité protonique, le siége et la diffusion des lésions ont aidé à leur diagnostic. (Fig n°3)

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Fig n°3 : séquelle de LAD non hémorragiques.
A et B la séquence densité protonique montre un amincissement du 1/3 postérieur du Corps calleux, associé, en séquence T2 la présence d’une plage hypersignal au sein même du corps calleux. C et D. la séquence FLAIR montre quelques petites plages hyper signal disséminées au niveau de la SB en C, ; à la jonction SB/SG dans la région frontale bilatérale en D.

D’autres facteurs tels la configuration gyrale, la direction des fibres neuronales et des vaisseaux cortico-médullaires, les phénomènes de réparation axonale, la taille ou le volume des axones lésés, le délai d’exploration devraient affecter les aspects lésionnels et évolutifs des lésions axonales diffuses [1,4,11]. Il devrait même exister des séquelles non démontrées tant en TDM qu’en IRM (3).

B - SEQUELLES DES LESIONS FOCALES
Le dommage traumatique focal initial évolue vers la nécrose qui, en général, résulte d’une résorption d’hématome; ce qui explique la présence de dépôts d’hémosidérine souvent associée aux séquelles focales. Elles se traduisent par la gliose et l’encéphalomalacie; l’atrophie est une conséquence directe de la perte de volume tissulaire [3].
La TDM a une mauvaise résolution notamment dans l’exploration de la base du cerveau et dans la région adjacente aux structures osseuses. La sensibilité et la résolution de l’IRM permettent de mieux limiter l’encéphalomalacie et l’acquisition FLAIR permet de la différencier éventuellement en 2 zones; la cavité porencéphalique en hyposignal, entouré de la gliose en hypersignal.
Le mécanisme de choc direct et leur conséquence physiopathologique de lésions de contre-coup, les engagements dans des orifices herniaires spécifiques, la force de diffusion traumatique et les phénomènes ischémiques justifient la répartition spatiale de ces séquelles [9, 10, 13].

LES SEQUELLES FOCALES DE LA BASE DU CERVEAU
Ces séquelles ont été observées chez 10 patients; quasiment toutes sont issues de contusions hémorragiques, dans un cas seulement on a noté la présence d’encéphalomalacie isolée.
Elles ont surtout atteint le diencéphale, 6 cas; englobant soit plusieurs noyaux ou un noyau isolément. (Fig n°4)

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Fig n°4
En A la séquence FLAIR montre une plage hypersignal latéro ventriculaire frontale gauche avec extension vers le noyau putaminal et discrètement vers le noyau caudé ; en B la Séquence EG T2 montre des dépôts d’hémosidérine d’une part au niveau thalamique gauche (d’autre par, présence de stigmates de lésions hémorragiques au niveau inter hémisphérique et bordant discrètement la corne frontale du ventricule latéral gauche).

Les séquelles du tronc cérébral ont été essentiellement mésencéphaliques, 4 cas et metencéphaliques, 2 cas; le myéloencéphale n’a pas été atteint dans cette étude. (Fig n°5)

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Fig n°5 : Séquelles de lésions de la base
La séquence T2 montre des séquelles traumatiques Intéressant les structures de la fosse postérieure, marquées par une atrophie sévère du tronc Cérébral et cérébelleuse hémisphérique G (par perte de substance).

Certaines structures de la base paraissent plus exposées, l’issue de l’évolution clinique des traumatismes devrait conditionner leur fréquence.

LES SEQUELLES CORTICALES ET CORTICO-SOUS CORTICALES.
Les séquelles corticales et cortico-sous corticales sont plus fréquentes que les séquelles de la base; 26 patients ont présenté ces 2 types de séquelles; dans seulement 1/3 des cas l’atteinte était purement corticale. L’association encéphalomalacie, dépôts d’hémosidérine, atrophie focale a été très fréquemment observée.
Les séquelles ont siégé plus souvent dans les lobes frontaux dans presque la moitié des cas, les lobes temporaux dans 1/3 des cas, et moins souvent dans les lobes pariétaux; elles ont été rares dans le lobe occipital et le cervelet. (Fig n°6)

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Fig n°6: séquelles des lésions corticales et cortico-sous corticales.
A et B et C la séquence T2 montrent une plage hypersignal que la séquence FLAIR démonte en 2 parties , les cavités poren céphaliques entourées de zone d’encéphalomalacie périphérique ; la séquence EG T2 montre la composante hémosidérinique. En D et E présence de séquelle corticale pure et de séquelle cortico sous corticale associée à une lésion corticale.

La répartition lobaire des lésions, observée dans cette étude, est classiquement reconnue (5).Si leur mécanisme semble relever de traumatisme modéré, leur grand nombre peut être source de trouble de conscience grave au stade aigu [6,9].

C - SEQUELLES D’HEMORRAGIE MENINGEE ET D’HEMATOME SOUS DURAL.
4 cas de séquelles d’hémorragie sous arachnoidienne ont été enregistrées et ont justifié la réalisation de séquence complémentaire d’ARM qui n’a pas montré d’anomalie vasculaire sous jacente. (Fig n°7)

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Fig n°7 : séquelles d’hémorragie méningée et sous durale.
En séquence EG T2 il existe des dépots d’hémosidérine au niveau de la partie postérieure de la vallée sylvienne G ainsi que dans la région jonctionnelle pariéto-occipitale G. en A ; en B les dépots tapissent le cortex cérébral dans la région frontale en B.

Les dépôts d’hémosidérine étaient observés dans les méninges de la vallée sylvienne dans un cas, plus étendus dans un autre cas, de la fosse postérieure dans 2 cas. Deux cas d’hématome sous dural spontanément résolutif sont révélés par des dépôts d’hémosidérine à la convexité pariétale et au niveau de la tente du cervelet. La résolution spontanée de l’hématome sous dural de petit volume est signalée [10]. Aucun de ces patients n’a présenté d’hydrocéphalie.

D - EVOLUTION ET DEGRE DE SEVERITE.
Plusieurs évaluations pronostiques du traumatisme cérébral au stade initial, à partir des résultats d’exploration IRM, ont été publiées [7,8,15]. Le mauvais pronostic semble être multifactoriel.
L’isolement de la séquelle, avec des facteurs pronostiques indépendants, n’a pas fait l’objet de beaucoup de publications. L’hydrocéphalie et l’atrophie diffuse sont des éventualités à court ou long terme des séquelles traumatiques [4]. Les séquelles des structures de la base du cerveau seraient de mauvais pronostic à 6 mois [13]. Les dépôts d’hémosidérine peuvent persister des années durant; à ce titre ils ont été considérés comme des marqueurs des LAD [10].
Le développement de l’amnésie post-traumatique est un phénomène qui n’est pas encore bien compris [4]. Un espoir peut être fondé sur l’IRM Spectroscopique; elle peut évaluer les anomalies biochimiques liées au traumatisme à la phase aigue et tardive, même sur des sites apparemment sains [2].

CONCLUSION
L’IRM, plus que la TDM, est une excellente technique pour étudier les séquelles cérébrales traumatiques. Les dépôts d’hémosidérine, l’encéphalomalacie versus atrophie sont les anomalies les plus observées.
L’IRM Spectroscopique aiderait encore à mieux comprendre le devenir des traumatisés crâniens.

REFERENCES

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  2. GARNETT MR. BLAMIRE AM, RAJAGOPALAN B, STYLES P, CADOUX-HUDSON TAD. Evidence for cellular damage in normal-appearing white matter correlates with injury severity in patients following traumatic brain injury .A magnetic resonance spectroscopy study. Brain 2000;123:1403-1409
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  4. GEAN AD. Post-traumatic sequelae. In : 4 Gean AD. Imaging of Head Trauma .Raven Press. Ed 1994 :497-556
  5. GENNARELLI TA, GRAHAM DI. Neuropathology of head injuries.Semin Clin Neuropsychiatry.1998;3:160-75
  6. JENKINS A, TEASDALE G, HADLEY M, MACPHERSON P, ROWAN J. Brain lesions detected by magnetic resonance imaging in mild andsevere head injures. Lancet 1986;2:445-6
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  9. MITTL R, GROSSMAN R, HIEHLE J, HURST R, KAUDER D, GENNARELLI T, Prevalence of MR evidence of diffuse axonal injury in patients with mild head injury and CT findings.Am J Neuroradiol 1994;15:583-9
  10. OSBORN AG. Craniocerebral trauma in : Osborn AG. Diagnostic Neuroradiology. Ed Mosby 1994:199-247
  11. POVLISHOCK JT, BECKER DP. Fate of reactive axonal swellings induced by head injury.Lab Invest 1985;52:540-52
  12. WADE DT, DE JONG BA. Recent advances in rehabilitation. BMJ 2000 ;320 :1385-1388.
  13. WEDEKIND C, FISCHBACH R, PAKOS P, TERHAAG D, KLUG N. Comparative use of magnetic resonance imaging and electrophysiologic investigation for the prognosis of head injury.J Trauma 1999;47:44-9
  14. WILBERGER JE, ROTHFUS WE, TABAS J, GOLDBERG AL, DEEB ZL. Acute tissue tear hemorrhages of the brain:computed tomography and clinicopathological correlations.Neurosurgery 1990;27;2:208-213.
  15. WILSON JTS, WIEDMANN KD, HADLEY DM, CONDON B, TEASDALE G, BROOKS DN. Early and late magnetic resonance imaging and neuropsychological outcome after head injury.J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988;51:391-6


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