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CLINICAL STUDIES / ETUDES CLINIQUES
 
HOSPITAL PREVALENCE OF CEREBRAL VENOUS THROMBOSIS AND RISK FACTORS IN TOGO

PREVALENCE HOSPITALIERE ET FACTEURS DE RISQUE DE LA THROMBOSE VEINEUSE CEREBRALE AU TOGO


  1. Service de neurologie, CHU du Campus, Lomé, Togo

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SUMMARY

Introduction
Cerebral venous thrombosis (CVT) is a specific case of stroke. The CVT’s semiology may vary according to venous topography. Risk situations are multiple, dominated in our context by infectious, haematological, post-operative and peri-partum causes.

Objective
To determine the hospital prevalence of CTVs, risk factors and topographic variants in imaging.

Methods
This was a retrospective cross-sectional study between June 12, 2015 and June 11, 2016. The study included patients admitted in the neurology department.with a brain scan displaying an infarct not of an arterial origin, close to a venous sinus, sometimes with a haemorrhagic component, or an atypical intra-parenchymal hemorrhage not for a hypertensive origin. The diagnosis of CVT was confirmed by MRI. We excluded patients with hypodense lesions with annular contrast, or without respecting venous topography or located far from the venous sinus.

Results
During the study period, 1070 patients were admitted for stroke. Five cases of CVT were diagnosed. The CVT hospital prevalence was of 0.46%. The mean age was 40 years (sex ratio 0.6) with a female predominance. Risk factors were chronic alcoholism, HIV/AIDS infection. The affected venous territories were mainly the upper sagittal sinus, the straight sinus, the lateral sinuses. CVT was hemorrhagic in 60% of cases. Mortality was high (60%). The mean duration between the symptoms onset to the hospital admission was of 1 month.

Conclusion
CVT is poorly described in our health facilities and the diagnosis is often delayed.

Key words: Cerebral venous thrombosis, prevalence, risk factors.


RESUME

Introduction Les thromboses veineuses cérébrales (TVC) sont des cas spécifiques d’accidents vasculaires cérébraux. Elles présentent une sémiologie variable selon la topographie veineuse. Les situations à risque sont nombreuses, dominées dans notre contexte par les causes infectieuses, hématologiques, post-opératoires et le péripartum.

Objectif
Déterminer la prévalence hospitalière des TVC, les facteurs de risque et les variantes topographiques à l’imagerie.

Méthodes d’étude
Il s’agissait d’une étude transversale rétrospective entre le 12 juin 2015 et 11 juin 2016. Nous avons inclus dans cette étude les patients admis dans le service de neurologie et pour lesquels le scanner cérébral avait montré un infarctus ne correspondant pas à un territoire artériel, proche d’un sinus veineux, lorsqu’il avait une composante hémorragique, ou une hémorragie intra-parenchymateuse atypique pour une origine hypertensive. Le diagnostic de TVC était confirmé par l’IRM. Nous avons exclu les patients dont le scanner cérébral montrait des lésions hypodenses avec une prise de contraste annulaire ou qui ne respectaient pas de territoire veineux ou situées à distance de sinus veineux.

Résultats
Durant la période d’étude, 1070 patients avaient été hospitalisés pour un accident vasculaire cérébral. Cinq cas de TVC avaient été diagnostiqués soit une prévalence hospitalière de 0, 46 %. L’âge moyen était de 40 ans (sex-ratio 0,6) avec une prédominance féminine. Les facteurs de risque étaient l’alcoolisme chronique, le VIH /SIDA. Les territoires veineux atteints étaient principalement le sinus sagittal supérieur, le sinus droit, les sinus latéraux. La TVC était hémorragique dans 60% des cas. La mortalité était élevée (60%). La durée moyenne d’évolution des symptômes avant l’admission en neurologie était de 1 mois.

Conclusion
La TVC est mal connue dans nos structures sanitaires et le diagnostic est souvent fait tardivement.

Mots clés : Thrombose veineuse cérébrale, prévalence, facteurs de risque.


INTRODUCTION

La thrombose veineuse cérébrale (TVC) est une obstruction des veines et sinus veineux cérébraux par un thrombus. C’est un cas spécifique d’accident vasculaire cérébral. Elle présente une sémiologie variable selon la topographie veineuse atteinte. Les situations à risque sont nombreuses, dominées dans notre contexte par les causes infectieuses, hématologiques, post-opératoires et le péripartum. (1). Les causes infectieuses sont probablement au premier plan dans nos pays en développement; il existe souvent un retard au diagnostic et la prévalence de la TVC n’est pas connue en Afrique au Sud du Sahara. (3). Le diagnostic de TVC peut être suspecté sur un scanner cérébral mais l’angiographie par résonance magnétique (ARM) veineuse cérébrale avec et sans injection de produit de contraste, permet la mise en évidence à la fois de la veine occluse et des conséquences de cette occlusion sur les régions cérébrales. La prise en charge précoce permet généralement un pronostic favorable car les symptômes de la TVC s’améliorent assez rapidement sous traitement par anticoagulants (5).

Les objectifs de cette étude étaient de déterminer les facteurs de risque, la prévalence hospitalière, les délais d’évolution avant le diagnostic, les variantes cliniques et de l’imagerie des TVC dans le service de neurologie au Togo.

METHODES D’ETUDE

Il s’agissait d’une étude transversale rétrospective entre le 12 juin 2015 et 11 juin 2016. Nous avons inclus dans cette étude les patients admis dans le service de neurologie et pour lesquels le scanner cérébral avait montré un infarctus ne correspondant pas à un territoire artériel. Cet infarctus étant proche d’un sinus veineux, particulièrement lorsqu’il avait une composante hémorragique, ou une hémorragie intra-parenchymateuse atypique pour une origine hypertensive. Le diagnostic de la TVC avait été confirmé par l’imagerie par résonance magnétique (IRM) en coupe T1 avec injection de gadolinium. Nous avons exclu tous les patients dont le scanner cérébral montrait des lésions hypodenses avec une prise de contraste annulaire ou qui ne respectaient pas de territoire veineux ou située à distance de sinus veineux. Un bilan infectieux avait été fait à tous ces patients : une numération formule sanguine, une sérologie du Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH), le dosage de la CRP (C reactive proteine), un bilan rénal, hépatique, lipidique, un examen cytobactériologique urinaire, une radiographie du thorax, un examen Oto-Rhino-laryngologique et de stomatologie.

RESULTATS

Durant la période, 1070 patients avaient été hospitalisés pour un accident vasculaire cérébral. Cinq cas de TVC avaient été diagnostiqués soit une prévalence hospitalière de 0, 46 %. L’âge moyen était de 40 ans (sex-ratio 0,6) avec une prédominance féminine. Les délais moyens entre le début des symptômes et l’admission en neurologie étaient d’un mois avec des extrêmes de 2 et de 6 semaines. Les facteurs de risque étaient: l’alcoolisme chronique chez deux patients. Ce diagnostic a été retenu par l’interrogatoire (les parents des patients avaient reconnu une consommation quotidiennement d’alcool), par des signes cliniques d’imprégnation éthylique (parotidite bilatérale, cheveux, soyeux et amyotrophie diffuse). Le bilan biologique avait montré chez un des patients éthyliques une élévation des Gamma glutamine transférase (Gamma GT) à 89ui/l avec des transaminases normales. Le deuxième patient éthylique présentait une insuffisance rénale (créatinine à 24mg/l), une cytolyse hépatique avec les Aspartates Amino-transferases (ASAT) à 208 ui/l, Alanine Aminotransferase (ALAT) à 133 ui/l, les Gamma GT à 49 ui/l, une macrocytose à la numération formule sanguine (NFS) avec un volume globulaire moyen (VGM) à 105fl. Parmi les facteurs de risque, un patient était porteur du VIH /SIDA au stade 4 de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) avec une immunodépression sévère : CD4 à 29 cellules/mm3. Ce patient avait arrêté son traitement antirétroviral depuis 2 ans. Un autre patient présentait une infection urinaire à chlamydiae biologiquement confirmée 6 mois avant le début des symptômes. Ce patient était dans le coma pendant deux semaines avec un déficit moteur hémicorporel et avait survécu. Le 2e survivant avait été admis pour des crises convulsives sous carbamazépine 1 mois avant son admission. Le scanner cérébral avait suspecté une TVC du sinus sagittal supérieur, confirmé à l’angio-RM veineuse. L’angioRM veineuse après 3 mois était normale. Les manifestations cliniques (Tableau 1) étaient: la fièvre; des crises d’épilepsie, des troubles de la conscience, un déficit moteur, des symptômes d’hypertension intracrânienne (céphalées, vomissements). Les territoires veineux (figure1, 2, 3, 4) atteints étaient principalement le sinus sagittal supérieur (3cas), le sinus droit (2cas), les sinus latéraux (1cas). La TVC était hémorragique chez 3 patients (60%). Tous les patients avaient été traités par l’énoxaparine à la dose de 6000 unités internationales toutes les 12 heures en injection sous cutanée. Les survivants avaient été traités par relais avec l’acenocoumarol pour un international normalised ratio (INR) entre 2 et 3. Nous avons administré à la phase aiguë à tous les patients du mannitol (sauf l’insuffisant rénal) à 100 ml toutes 6 heures pendant 48 heures et du diazépam à 10mg dilué dans 100 ml de sérum glucosé en intraveineuse lente en cas de crises convulsives. Nous avons associé de la ceftriaxone à 2g par jour (1g pour l’insuffisant rénal). Deux décès étaient dus pour l’un, à un engagement temporal par une transformation hémorragique massive, et pour l’autre en raison d’un double engagement temporal et sous falcoriel. Un décès était survenu dans un contexte septicémique suite à un tableau d’immunodépression sévère. Tous les patients avaient été traités par énoxaparine à dose curative. Les survivants avaient été traités par relais d’acénocoumarol pour un international normalised ratio (INR) entre 2 et 3. Le taux global de décès était de 60%, les survivants ne présentaient aucune séquelle.

DISCUSSION

La TVC est un type d’accident vasculaire cérébrale rare, l’incidence est estimée à 3-5/1000000 habitants /an (10). Pour nos pays en développement cette incidence est certainement plus élevée à causes de la prévalence élevée des pathologies infectieuses notamment de la sphère ORL, dentaires et des complications de la grossesse (15).

La prévalence hospitalière serait probablement plus élevée. La majorité des patients présentant une affection neurologique ne sont pas examinés par des neurologues. La fièvre, les céphalées et vomissements sont des symptômes communs à plusieurs affections notamment le paludisme. Ce qui retarde le transfert des patients vers les services de neurologie au profit d’un traitement antipalustre et d’une antibiothérapie probabiliste. Les patients survivants l’ont été pour l’un, à cause d’un infarctus veineux limité et pour le second, une anticoagulation qui avait débuté à la deuxième semaine après l’installation des symptômes (dès son admission) malgré la transformation hémorragiques et deux semaines de coma. Les éléments de bon pronostic étaient : la précocité de mise sous héparinothérapie, l’absence de transformation hémorragique et l’étendue moins marquée du territoire veineux infarcis (7). Les symptômes cliniques de la TVC sont multiples et manquent de spécificité. Les crises convulsives, les symptômes d’une hypertension intracrâniennes (céphalées, vomissements), un déficit moteur hémicorporel ou des quatre membres souvent asymétrique, les troubles de la conscience parfois insidieuse dans un contexte fébrile peuvent faire évoquer une TVC (16). Le diagnostic d’une TVC est suspecté au scanner cérébral et confirmé par l’angio-RM veineuse en coupe T1 avec injection de gadolinium montrant le thrombus. L’absence d’un segment veineux ne suffit pas pour poser le diagnostic car il existe des variantes anatomiques (9). La topographie des atteintes est variable. L’atteinte du sinus sagittal est la plus fréquente puis celle des sinus latéraux, du sinus droit et des sinus caverneux. L’atteinte isolée des veines corticales est rare et exceptionnelle pour les veines cérébelleuses (2). La transformation hémorragique ne contre-indique pas le traitement anticoagulant qui reste le seul moyen d’améliorer le pronostic vital et fonctionnel (6). Ce traitement se fait avec de l’enoxaparine puis relayé par anti-vitamines K (AVK) après la phase aiguë (13). La guérison complète est souvent la règle si la prise en charge est précoce. Un retard de diagnostic et de traitement est un élément de mauvais pronostic et accroit le risque de complications (4; 8). L’amélioration de l’état clinique est corrélée à la lyse du thrombus. Mais une pathologie étiologique de la TVC peut influencer le pronostic si elle n’est pas diagnostiquée et traitée. Les crises d’épilepsies sont des symptômes fréquents dans la TVC. Elles seraient plus fréquentes dans les lésions sustentorielles (11). Cependant il n’existe pas de consensus sur l’utilisation des antiépileptiques pour prévenir les crises d’épilepsie (12). En cas de crises d’épilepsie, un traitement antiépileptiques est indiqué cependant la durée de ce traitement ne fait pas l’objet de consensus (14).

CONCLUSION

La thrombose veineuse cérébrale est probablement sous diagnostiquée dans nos structures sanitaires. Seule l’angio-RM veineuse avec injection de gadolinium est le moyen diagnostique de certitude. Un traitement anticoagulant précoce permet d’améliorer le pronostic fonctionnel et vital même en cas de transformation hémorragique. Un retard diagnostique accroît le risque de complication et rend le pronostic sombre.


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Figure 1
Aspect au scanner cérébral en coupe axiale montrant un infarctus veineux du sinus droit chez un sujet VIH/SIDA.

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Figure 2
Aspect au scanner cérébral en coupe axiale montrant un infarctus veineux du sinus sagittal supérieur chez une jeune dame.

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Figure 3
Angio-RM veineuse en coupe T1 avec injection de gadolinium montrant une amputation du sinus transverse gauche chez un jeune homme avec une infection urinaire à chlamidiae trachomatis

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Figure 4
Chez le même patient que la figure 3: Image de thrombose du sinus sagittal supérieur.

Tableau 1 : Récapitulatif des symptômes cliniques

FièvreDéficit moteur hémicorporel ou des 4 membresSignes d’hypertension intracrânienneTroubles de la conscienceCrises convulsives
Fréquence100%80%100%80%80%

REFERENCES

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