AJNS

CLINICAL STUDIES / ETUDES CLINIQUES
 
LES INFARCTUS CEREBRAUX DE PETITE TAILLE EN COTE D’IVOIRE : ETUDE RETROSPECTIVE CLINIQUE ET SCANNOGRAPHIQUE DE 113 CAS

SMALL CEREBRAL INFARCTS IN CÔTE D’IVOIRE: A RETROSPECTIVE CLINICAL AND CTSCAN STUDY OF 113 CASES


  1. Service de Neurologie, CHU de Yopougon 21 BP 632 Abidjan 21 Côte d’Ivoire
  2. Service de Neurologie, CHU de Cocody, BP V 13 Abidjan 01, Côte d’Ivoire.
  3. Service de Neurologie , CHU de Bouaké BP 1174 Bouaké Côte d’Ivoire

E-Mail Contact - SONAN-DOUAYOUA Thérèse : cmst (at) africaonline (dot) co.ci


RESUME

Description
Avec l’avènement de l’imagerie, en particulier l’IRM, le terme de lacunes est parfois employé pour désigner des petits infarctus, indépendamment de la clinique, de la localisation et de l’étiologie. En Côte d’Ivoire le scanner est le seul moyen neuroradiologique disponible pour le diagnostic des accidents vasculaires cérébraux (AVC)

Objectif
le but de ce travail est d’évaluer l’importance des lacunes en milieu hospitalier ivoirien et de décrire les aspects cliniques et scannographiques de cette forme particulière d’AVC .

Méthodes
Il s’agit d’une étude rétrospective. Nous avons analysé 113 dossiers recensés dans les trois CHU et les principales cliniques de la ville d’Abidjan de février 1997 à août 1999. Les données concernant les aspects socio-démographiques, les aspects cliniques et le scanner crâniocérébral ont été recueillies sur des fiches d’enquête. Une analyse statistique a été faite. Nos résultats ont été comparés aux données de la littérature.

Résultats
Les lacunes représentent 13,5% des AVC admis en hospitalisation. Les sujets sont âgés de plus de 60 ans dans 61,07% des cas. 51, % des patients ont présenté un déficit moteur pur hémicorporel. L’hypertension artérielle, l’âge et le diabète étaient les facteurs de risque les plus fréquents. Ces trois facteurs étaient associés dans 80% des cas. Le scanner a montré que les lacunes étaient en majorité localisées dans le territoire carotidien (dans 92,5%des cas). Le territoire sylvien représentait 78,77% de ces localisations. Les territoires profonds sont atteints avec prédilection (61,07%). L’évolution clinique à un mois a été favorable dans 80% des cas.

Conclusion
Les aspects cliniques et scannographiques sont superposables aux tableaux classiques bien connus dans la littérature. La prévention primaire et secondaire des lacunes par un traitement correct de l’hypertension artérielle et du diabète et par la prescription systématique des antiagrégants plaquettaires après un AVCischémique pourrait avoir une incidence sur la fréquence des AVC lacunaires.

Mots clés: AVC, Lacunes, infarctus cérébraux, Scanner, Afrique, Côte d’Ivoire


SUMMARY

Background
The diagnosis of cerebral lacunar became easier with MRI but with the development of the neuroradiological technic the term lacunar was used for small infarcts independently of their clinical features ,their location and their etiologies . In the Côte d’Ivoire the CT scan is the only neuroradiological mean for the diagnosis of strokes.

Objectives
The aim of this study was to evaluate the frequency of lacunar infarcts by hospitalised patients and to describe the clinical and the CT scan aspects of lacunar infarcts.

Méthods
This is a retrospective study concerning 113 files issued from the 3 main teaching hospital and private clinics of Abidjan from February 1997 to August 1999. Data concerning sociodemographics , clinical and CT scan aspects were collected and statistically analysed with a scientific calculator. Our results were compared to the literature results

Results
Lacunar strokes represent 13,5% of patients admitted for stroke. 61,07% of the patients were more than 60 years old . 51 %had a pure motor hemiplegia . High blood pressure, elderly and diabetes were the most frequent risk factors. These 3 factors were combined in 80% of cases. CT scan showed that the lacunas were located in the carotid territory in 92,5% of cases. Sylvian artery territory represented 78,77% of these locations. Deep territories are the most frequently concerned.(61,07%). No complications were noticed after1 month clinical course in 80% of the cases .

Conclusions
Clinical and CT scan aspects of the lacunar infarcts by Ivorian people are classics. We suggest a further population study to assess the frequency of the lacunar infarcts in Côte d’Ivoire.

Keywords :Stroke, lacunar strokes, cerebral infarcts, CT-Scan, Africa, Côte d’Ivoire

INTRODUCTION

Les infarctus lacunaires répondent à des critères cliniques et radiologiques et étiologiques bien définis. Ils correspondent à des petites cavités nécrotiques de 0,5 à 1,5 cm de diamètre liées à l’occlusion par lipohyalinose ou micro athérome des artères perforantes qui siègent préférentiellement dans la région des noyaux gris centraux, de la capsule interne, du centre ovale et de la protubérance. Ces caractéristiques expliquent l’individualisation des cinq syndromes lacunaires classiques qui sont l’hémiplégie motrice pure, l’hémiplégie sensitivo -motrice pure, l’hémianesthésie pure l’hémiparésie - ataxie et le syndrome dysarthrie- malhabileté. Leur diagnostic est devenu plus aisé grâce à l’IRM, mais avec l’avènement de l’imagerie le terme de lacunes est parfois employé pour désigner des infarctus de petite taille, indépendamment de la clinique, de la localisation et de l’étiologie.

En Côte d’Ivoire le scanner est le seul moyen neuroradiologique disponible pour le diagnostic des accidents vasculaires cérébraux (AVC) Cette étude rétrospective concerne les caractéristiques des infarctus cérébraux de petite taille (0,5mm à 3mm de diamètre) observés en Côte d’Ivoire. Elle a été réalisée à partir de deux types de dossiers : les dossiers des patients présentant un infarctus lacunaire classique défini selon des critères cliniques et topographiques bien déterminés et les dossiers des patients présentant des petits infarctus visualisés par le scanner mais ne répondant pas aux critères restrictifs en particulier cliniques et topographiques, des lacunes classiques.

Les objectifs de l’étude étaient d’évaluer l’importance des infarctus de petite taille dans la pratique quotidienne de la neurologie en Côte d’Ivoire et de décrire leurs aspects cliniques et tomodensitométriques.

METHODOLOGIE

Nous avons réalisé une étude transversale rétrospective sur une période de 36 mois allant de janvier 1997 en décembre 1999, dans les services de neurologie des 3 CHU et dans les 4 principales cliniques privées de la ville d’Abidjan.

Cent treize patients ont été inclus dans l’étude. Tous étaient des africains noirs issus de tous les milieux socio-économiques. Ils avaient été examinés par un neurologue. Ils répondaient aux critères suivants : tableau clinique d’AVC, EEG normal, LCR normal et présence au scanner crâniocérébral d’un infarctus de 0,5 à 3 mm de diamètre. Les examens tomodensitométriques (TDM) ont été réalisés avec des appareils de marque Siemens Somatome CR ou Phillips Cx. Tous les scanners ont été relus par un neuroradiologue. Les dossiers d’AVC sans exploration paraclinique et les dossiers d’AVC sans lacunes au scanner ont été exclus de l’étude.

Les paramètres à analyser ont été recueillis au moyen de fiches d’enquête comportant les informations suivantes : l’âge, le sexe, la profession, l’ethnie, la région d’origine, la nationalité, la latéralité,les antécédents neurologiques : AVC, migraine telle que définie selon les critères de l’IHS ; les antécédents cardiovasculaires : HTA,diabète et hypercholestérolémie, cardiopathie ; le syndrome clinique ; le bilan biologique réalisé en cours d’hospitalisation comportant le dosage de la glycémie, de la cholestérolémie et de la lipidémie ; le bilan cardiovasculaire :ECG, échocardiographie et échodoppler des vaisseaux du cou;le délai de réalisation du scanner crânio-encéphalique ; le territoire vasculaire concerné et la topographie de l’infarctus ; le traitement reçu en cours d’hospitalisation et l’évolution clinique au bout d’un mois.

RESULTATS

L’âge moyen était égal à 62.64 ans avec des extrêmes allant de 35 à 85 ans. Les sujets de plus de 60 ans représentaient 61,07%des patients. Il existait une prédominance masculine avec un sex- ratio de 1.5. Le groupe ethnique Akan était prédominant( 30%). Les droitiers représentaient 40,71% des patients.

Dans les antécédents, il existait une HTA dans 75,22% des cas, un AVC ischémique dans 24,77%, et un diabète dans 22,12% des cas. Dans 14,13% des cas, l’HTA datait de plus de 10 ans. Il y avait une association de l’HTA et du diabète dans 94,68% des cas. La migraine a été retrouvée chez seulement 5,3% des sujets, et des troubles du rythme ou une insuffisance cardiaque existaient chez 7,07% des patients. Des notions imprécises d’alcoolisme et de tabagisme ont été notées respectivement dans 21,23%, et 15,15% des cas.

Les patients ont été hospitalisés avant le 5è jour dans 75,22% des cas. Au cours de l’hospitalisation la tension artérielle diastolique était supérieure à 100 mm Hg chez 29% des patients, la tension artérielle systolique était supérieure à 160 mm Hg chez 62,84%. L’installation du déficit moteur a été brutale dans 98,23% des cas ; elle s’est faite en marche d’escalier dans 1,73% des cas. Le déficit moteur était localisé à l’hémicorps droit dans 43,36% des cas, à l’hémicorps gauche dans 52,22% des cas. Selon la cotation internationale de 0 à 5 le déficit moteur a été côté à 4 dans 9,74% des cas, à 3 dans 19,46% des cas, à 2 dans 10, 62% des cas , à 1 dans 3,54% des cas et à 0 dans 15,04%.

Les différents syndromes lacunaires identifiés étaient : le déficit moteur pur dans 51,34% des cas, l’hémisyndrome sensitivo moteur dans 12,4% des cas, l’hémiparésie ataxique dans 0,88% des cas. Il n’a été observé ni déficit sensitif pur, ni dysarthrie- main malhabile. Le tableau I montre qu’en dehors des syndromes lacunaires classiques d’autres signes cliniques ont été observés : des troubles de la conscience dans 38,05% des cas à type d’obnubilation (35,4%) et de coma profond (2,65%) ainsi que des troubles du langage à type d’aphasie dans 29,20% des cas : aphasie de Broca (24,77%) et aphasie mixte ( 4,43%). Nous n’avons pas observé de mouvements anormaux. Les résultats du scanner crâniocérébral réalisé dans un délai de 5 jours chez 46,91% des patients qui sont présentés dans le tableau II et dans le tableau III montrent la prédominance des infarctus dans le territoire sylvien profond (55,76%) et au niveau du territoire cérébral profond : capsule interne (21,24% et noyaux gris centraux (16,95%) Quant aux atteintes du tronc cérébral elles ont été observées dans 2,64%. Les petits infarctus étaient associés à un infarctus de grande taille dans 11,5% des cas.

Le bilan biologique sanguin réalisé en cours d’hospitalisation a mis en évidence une hyperglycémie (27,44%), une dyslipidémie (16,7%) une hypercholestérolémie (11,5%) , et une hypertriglycéridémie (6,2%). L’association de plusieurs facteurs de risque vasculaire a été souvent observée : 2 facteurs dans 39,82% des cas, 3 facteurs dans 23,55% des cas, 4 facteurs ou plus dans 24,74% des casL’examen le plus couramment réalisé dans le cadre du bilan cardiovasculaire est l’ECG (tableau IV) qui a été considéré comme anormal dans 46, 9 % des cas mais le type d’anomalie n’a pu être précisé. Le traitement médical a comporté un antiagrégant plaquettaire (71,69%) ,des oxygénateurs cérébraux (65,69%) , un traitement antioedémateux(32,75%) et des anticoagulants( 13,28%). La durée de l’hospitalisation était infèrieure ou égale à 25 jours pour 95 patients (80,36%).

L’évolution clinique en cours d’hospitalisation a été marquée par la survenue de 13 décès (11.51%) Ces décès étaient dus à des troubles graves de la conscience, ou à une insuffisance cardiaque décompensée. Une régression totale des signes a été notée chez 70 patients /113 (61,95%),aucune aggravation n’avait été constatée tandis que les signes étaient stationnaires 23 fois (20,35%). Nous ne pouvons pas préciser le taux de survie à 1 mois d’évolution mais sur les trente patients qui ont été revus à cette période, la régression totale du déficit moteur était survenue chez 24 d’entre eux soit dans 80% des cas.

COMMENTAIRES

Cette étude montre que les infarctus cérébraux de petite taille représentent 113 cas /817 soit 13,5% des AVC. Ce chiffre pourrait sous estimer la réalité de cette pathologie en Côte d’Ivoire car de nombreux patients ont échappé à l’étude : malades non hospitalisés, malades hospitalisés dans d’autres structures sanitaires, malades traités traditionnellement, malades sans scanner, absence d’IRM. Notre chiffre qui concerne l’ensemble des infarctus de petite taille paraît faible par rapport aux chiffres cités dans la littérature qui ne concernent souvent que les infarctus lacunaires.Ainsi pour METZ et BOGOUSSLAVSKY (26) la fréquence relative des lacunes parmi les AVC est de l’ordre de 20-25%. Pour GIROUD et coll (18), les lacunes représentent 16,7% des AVC alors que ZUBER et coll (38) trouvent un pourcentage de 20%. Aux Etats-Unis, SACCO et coll (30) citent le chiffre de 30%.

Dans notre travail, il y a une forte proportion des sujets de plus de 60 ans. Cette répartition est en concordance avec les données de la littérature selon lesquelles 2/3 des lacunes surviennent chez les sujets de plus de 60 ans pour GIROUD et coll (18), pour BRUNO et coll (11). Toutefois, nous avons observé 14,15% de sujets de moins de 50 ans. Des constats similaires ont été faits par ARBOIX et coll (3) qui ont décrit 18% des lacunes chez des sujets âgés de moins de 45 ans sur un effectif de 227 patients. NAKANO(28) et FOULADI(16) ont même décrit des lacunes chez l’enfant.

Quel que soit la tranche d’âge, nous observons une prédominance masculine avec un sex ratio égal à 1,5. Cette prédominance masculine est aussi notée par GIROUD et coll (18) qui trouvent un sex ratio égal à 2,3..

La répartition des patients en fonction de l’ethnie montre que le groupe le plus représenté est le groupe AKAN. Cette forte proportion trouve son explication dans les travaux de l’Institut National de la Statistique selon lesquels ce groupe est majoritaire en Côte d’Ivoire (RGPH 1988). Cette prédominance pourrait être aussi en rapport avec un biais de recrutement, du fait de la situation géographique de la zone d’étude qui est située dans la zone de peuplement des Akans. Nous avons noté une prédominance des droitiers : 41% contre 3% de gauchers. Mais dans 56% des cas la latéralité n’avait pas été précisée. Cependant la prédominance des droitiers a été décrite dans la littérature par ARBOIX et coll (3)qui trouvent : 85% de droitiers, 10% de gauchers et 5% de faux gauchers.

L’étude des facteurs de risque vasculaires fait apparaître que l’hypertension artérielle est le premier facteur de risque. Elle est retrouvée chez 75,22% des patients. Ce chiffre est superposable aux chiffres de GIROUD et coll, (10) et de ARBOIX et coll (4)qui retrouvent une hypertension artérielle respectivement dans 67% et 72% des cas. Comme pour FISHER(15), cette hypertension est généralement ancienne et touche aussi bien la pression maximale que la pression minimale. BOGOUSSLAVSKY et REGLI(8) ont émis l’hypothèse que l’hypertension artérielle serait très fréquente dans les infarctus lacunaires de diamètre inférieur à 0,5 cm alors qu’elle le serait moins dans les infarctus de diamètre plus élevé. Ces auteurs n’ont pas trouvé de différence significative entre lacunes et infarctus non lacunaires en ce qui concerne la fréquence de l’hypertension artérielle.

Le diabète apparaît aussi comme un important facteur de risque. Nous l’avons retrouvé chez 22% de nos patients. Des chiffres comparables sont cités par DUCROQ et coll (14), GIROUD et coll (18)ainsi que ARBOIX et coll (4) qui le retrouvent respectivement dans 14,2%, 25%, et 28% des cas. Selon BOUGOUSSLAVSKY(8), il n’existe aucune différence significative entre les lacunes et les infarctus non lacunaires en ce qui concerne le diabète.

On peut donc penser qu’au même titre que les autres facteurs de risque, le diabète pourrait induire des lacunes, notamment s’il est associé à un autre facteur de risque vasculaire comme l’âge ou l’hypertension artérielle, d’autant plus que nous avons fréquemment retrouvée cette association ( 80% ) Ce constat est identique à celui de DUCROQ qui cite des chiffres comparables aux nôtres (14) Nous avons retrouvé une association d’au moins deux facteurs de risque dans 87,14% des cas. Ce taux est plus élevé que celui de DUCROCQ et coll (14) qui décrivent une telle association dans 63,2% des cas. Dans notre étude, certains facteurs de risque comme l’alcoolisme, le tabagisme et les cardiopathies sont insuffisamment explorés, tandis que d’autres facteurs de risque comme la migraine (5%), la contraception orale (0%), l’hypercholestérolémie (11,5%), et les hypertriglycéridémies (6,2%) sont moins fréquents et semblent donc jouer un rôle secondaire. Ce constat est en discordance avec certains travaux occidentaux comme ceux de DUCROCQet coll (14) qui trouvent des chiffres nettement plus élevés en ce qui concerne la migraine(16,9%), la contraception orale(53%)et les dyslipidémies (35%) mais en concordance avec les résultats des études africaines citées par SONAN et DUMAS(33).

La plupart des études africaines consacrées à la pathologie vasculaire cérébrale et réalisées en milieu hospitalier comme celles de BWALA (12) et de OBAJAMI et coll (28) mettent en exergue le rôle de l’HTA et du diabète en tant que facteur de risque des AVC. L’association diabète et HTA est rapportée par ANIM (1) et par ASHOK et coll (6) Parmi les syndromes lacunaires classiques le déficit moteur hémicorporel pur était le syndrome le plus fréquent (51,33%) ce qui est en accord avec les données de la littérature puisque ce syndrome est présent dans 47% des cas pour GIROUD et coll (18) dans 55% des cas pour ARBOIX et coll (4),et dans 46% des cas pour KIM et coll (22)et pour RASCOL et coll (29) .L’hémisyndrome sensitivomoteur que nous avons retrouvé dans 12,39% des cas a été décrit dans la littérature avec des fréquences variables : 44% pour GIROUD et coll (18),15 % pour ARBOIXet coll (4) et 8,1% pour KIM et coll (22) et 72% pour TONI et coll (34).Quant à la rareté de l’hémiparésie ataxique dans notre étude (0,88%) elle est confirmée par GIROUD et coll (18) et ARBOIX et coll (4) qui citent les taux de 2% et de 1,8%. Comme KIM et coll (22) nous n’avons pas observé de tableau de déficit sensitif pur. Par contre le syndrome dysarthrie -main malhabile, absent dans notre série, est présent dans 10,82% des cas pour KIM et coll (22). Nous n’avons pas observé de mouvements anormaux tels que rapportés par certains auteurs comme BOLES (9), GOLDBLATTet coll (19), KELLEYet coll (21)et KIMet coll (22).

La tomodensitométrie a confirmé la classique prépondérance des lacunes dans les territoires vasculaires profonds(61,07%) et leur prédilection au niveau de la capsule interne (21,24%) ainsi que l’attestent les données de la littérature rapportées par LEON et coll (24), LINDGREN et coll (25), ARBOIX et coll (5), BROWN et coll (10), BOLES (9),GAYMARD et coll (17), GOLDBLATTet coll (19)et KASE et coll (20). Le cervelet et le tronc cérébral sont les localisations les moins fréquentes puisqu’elles sont retrouvées respectivement dans 3,54% et 2,65%. GAYMARD et coll (17) ont rapporté un syndrome de Claude à la suite de lacunes mésencéphaliques. Mais la tomodensitométrie n’est pas performante à 100% car elle ne permet pas de visualiser avec précision les lacunes de très petite taille et les lacunes du tronc cérébral. Dans ces cas plusieurs auteurs pensent que l’IRM s’avère nécessaire : DONNANet coll (13),ARBOIX et coll (5), BROWN et coll (10), FOULADI et coll (16) , SHUZO et coll (32) et TORU et coll (35) L’association des lacunes à des lésions vasculaires de grande taille existe chez 11,5 % de nos patients. Cette association a été rapportée par BESSON et coll (7),par FISHER(16)et par WEISBERG et coll (36)

Dans notre série l’évolution à court terme a été le plus souvent favorable car la régression des signes cliniques est survenue chez 61,99% des patients en cours d’hospitalisation et dans 80% des cas au bout d’un mois. Un constat identique a été fait par GIROUD et coll (19) qui ont trouvé que l’évolution est en général favorable et la survie à 1 mois et à 1 an excellente dans 87 à 90% des cas. Nous ne pouvons pas préciser le taux de récidives dans notre série mais s’il est admis notamment par SCHOTT et coll (31) que les lacunes ont un faible taux de mortalité, le risque de récidives des infarctus lacunaires avec la possibilité d’évoluer à long terme vers un état lacunaire et une démence artériopathique est bien établi par ces mêmes auteurs et par YAGAGINAHARA (37) qui estime que plus de 80% des malades présentant un accident monolacunaire feront un autre AVC de type lacunaire ou infarctus ou hémorragique. Cet état lacunaire qui correspond anatomiquement à la dissémination et à la bilatéralisation des infarctus lacunaires représente selon YAGAGINAHARA (37) une des causes fréquentes de démences séniles. Par ailleurs, comme GIROUD et coll (19), nous avons constaté que les décès précoces sont survenus chez des sujets âgés et étaient liés à une cause cardiaque : insuffisance cardiaque décompensée ou infarctus du myocarde.

CONCLUSION

La fréquence réelle des lacunes ne peut être précisée par cette étude qui estime la fréquence des infarctus cérébraux de petite taille à 13, 5% de l’ensemble des AVC admis en hospitalisation durant la période de l’étude. Les aspects cliniques et scannographiques de ces infarctus de petite taille ne présentent pas de particularité. L’hypertension artérielle, l’age et le diabète sont les facteurs de risque les plus fréquents. L’association fréquente de l’HTA et du diabète indique qu’une meilleure prévention des petits infarctus cérébraux peut être obtenue par un dépistage et un par traitement rigoureux de l’HTA et du diabète en Côte d’Ivoire.

Nous suggérons la réalisation d’une étude propsective de population pour déterminer la prévalence et l’incidence réelles des lacunes en Côte d’ivoire et pour mieux apprécier le rôle des autres facteurs de risque vasculaire comme le tabagisme, l’alcoolisme , les cardiopathies et les dyslipidémies.

TABLEAU I : SEMEIOLOGIE DES INFARCTUS

SYNDROMES LACUNAIRES EFFECTIFS POURCENTAGES
CLASSIQUES 73 64,60
Déficit moteur pur 58 51,33
Déficit sensitif pur 0 0
Hémisyndrome sensitivo-moteur 14 12,39
Syndrome dysarthrie- main malhabile 0 0
Hémiparésie ataxique 1 0,88
AUTRES 40 35,40
Déficit moteur et trouble du langage 33 29,20
Déficit moteur et coma profond 3 2,65
Déficit moteur et convulsions 4 3,55
TOTAL 113 100

Prépondérance des syndromes lacunaires classiques dominés par l\u2019hémiplégie motrice pure. Prépondérance des troubles du langage parmi les autres signes

TABLEAU II : TERRITOIRE VASCULAIRE DES INFARCTUS

TERRITOIRE VASCULAIRE EFFECTIFS POURCENTAGES
SYLVIEN
cortico sous cortical 25 22,13
profond 63 55,76
jonctionnel 1 0,88
CEREBRAL ANTERIEUR 15 13,28
cortico-sous cortical 10 8,85
profond 5 4,43
VERTEBRO-BASILAIRE 5 4,42
Cérébrale postérieure 4 3,54
Tronc basilaire 1 0,88
ASSOCIATIONS 4 3,54
Cérébrale antérieure + sylvienne 3 2,66
Cérébrale antérieure +sylvienne 1 0,88
TOTAL 113 100

Prépondérance du territoire sylvien profond

TABLEAU III : TOPOGRAPHIE DES INFARCTUS

TOPOGRAPHIE EFFECTIFS POURCENTAGES
HEMIPHERES CEREBRAUX
REGIONS LOBAIRES 19 16,80
Frontal 6 5,31
Pariétal 7 6,2
Temporal 1 0,88
Occipital 3 2,65
Pariéto- occipital 1 0,88
Fronto-occipital 1 0,88
HEMISPHERES CEREBRAUX
REGIONS PROFONDES 49 43,37
Noyau caudé 7 6,2
Noyau lenticulaire 5 4,42
Thalamus 6 5,31
Capsule interne 24 21,24
Capsule externe 2 1,77
Capsule extrême 0 0
Noyau caudé +Thalamus 1 0,88
Noyau caudé + noyau lenticulaire 4 3,55
TRONC CEREBRAL 3 2,65
Pédoncule 0 0
Protubérance 2 1,77
Bulbe 1 0,88
CERVELET 4 3,55
Vermis 0 0
Hémisphère 4 3,55
ASSOCIATIONS 6 5,31
Frontal+ capsule interne 2 1,77
Pariétal+ capsule interne 2 1,77
Pariétal+ temporal+ capsule interne 1 0,88
Pariétal + noyau caudé 1 0,88
INDETERMINE 32 28,32
TOTAL 113 100

Prépondérance des lésions capsulaires internes

TABLEAU IV : EXPLORATIONS CARDIOVASCULAIRES

EXAMENS REALISES (EFFECTIFS) REALISES (POURCENTAGES) ANORMAUX (EFFECTIFS) ANORMAUX (POURCENTAGES)
ELECTROCARDIOGRAMME 73 64,6 53 46,9
ECHOCARDIOGRAPHIE 44 38,94 42 37,16
HOLTER 1 0,88 0 0
ECHODOPPLERCAROTIDIEN 39 34,52 27 23,9

Anomalies cardiovasculaires mises en évidence essentiellement par l’ECG

BIBLIOGRAPHIE

  1. ANIM JT : pattern of arteriosclerosis in a Ghanaian adult population : an autopsy study Afr J Med Sci. 1987; 16(4): 203-12
  2. ANTONIO V S, JOSE MF, ANTONIO GOUVEIA-OLIVERA: Long-term prognosis of first-ever lacunar strokes. A hospital -based study Stroke. 1996; 27:661-666
  3. ARBOIX A, MARTI-VILALTA JL: cerebral infarction of the lacunar type in young adults Neurologia. 1990; 5: 192-5
  4. ARBOIX A, MARTI-VILALTA JL, GARCIA JH: clinical study of 227 patients with lacunar infarcts Stroke. 1990; 21 : 842-847
  5. ARBOIX A, MARTI-VILALTA JL , PUJOL J, SANZ M : Lacunar cerebral infarct and magnetic resonance. A review of sixty cases. Eur Neurol.1990;30(1): 47-51
  6. ASHOK PP, RADHAKRISHNAN K, SRIDHARAN R, EL MANGOUSH MA: incidence and pattern of cerebrovascular diseases in Benghazi, Libya Neurol Neurosurg, Psychiatry. 1986; 49(5): 519-23
  7. BESSON G , CLAVIER I, HOMMEL M, PERRET J: Association infarctus lacunaire et hématome intracérébral Rev Neurol. 1993 ; 149(1) : 55-87
  8. BOGOUSSLAVSKY J, REGLI F Microangiopathies cérébrales, lacunes et leucoaraïose Schweiz Rundschau Med. 1987; 1318-1324
  9. BOLES DM: hemichorea-hemiballismus caused by lacunar infarction in the basal ganglia S Afr Med J. 1983; 64(5): 154
  10. BROWN JJ, HESSELINK JR, ROTHROCK JF: MR and CT of lacunar infarcts Am J Roentgeno.1998; 151(2): 367-72
  11. BRUNO A, ROSENBERG GA: the spectrum of lacunar infarction in the elderly Clin Geriatr Med. 1991; 7 (3); 443-53
  12. BWALA S A: stroke in a subsaharian Nigerian hospital- a retrospective study Trop Doct . 1899; 19(1): 11-4
  13. DONNAN G A , TRESS BM, BLADIN PF: A prospective study of lacunar infaction using computerized tomography Neurology. 1982 ; 32: 49-56
  14. DUCROCQ X, LACOUR JC, DEBOUVERIE M, BRICARD S, GIRARD F, WEBER M : Accidents Vasculaires Cérébraux Ischémiques du sujet jeune. Etude prospective de 296 patients âgés de 16 à 45 ans. Rev. Neurol. 1999,155,(8),575-582
  15. FISHER CM : Lacunar stroke and infarcts : a review Neurology.,1982; 32: 871-876
  16. FOULADI M, LANGSTON J, MULHERN R, JONES D, XIONG X, YANG J, THOMPSON S, WALTER A, HEIDEMAN R, KUN L, GAJJAR A:Silent lacunar lesions detected by magnetic resonance imaging of children with brain tumours: a late sequela of therapy J Clin Oncol. 2000; 18 (4): 824
  17. GAYMARD B, SAUDEAU D, De TOFFOL B, LARMANDE P, AUTRET A: Two mesencephalic lacunar infarcts presenting as Claude’s syndrome and pure motor hemiparesis. Eur Neurol. 1991; 31 (3): 152-5
  18. GIROUD M P, GRAS C M, ARVEUX P, BEURIAT P, VION Ph, DUMAS R: Histoire naturelle des syndromes lacunaires. Apport du registre dijonnais des accidents vasculaires cérébraux Rev. Neurol. 1991; 147(8-9):566-572
  19. GOLDBLATT J, WHITE N W, WRIGHT MG : Bilateral chorea associated with caudate nuclei lacunar infarcts. A case report. S. Afr Med J. 1999; 75 (9) : 443-4
  20. KASE CS, WOLF PA, HIER DB, MURRAY PJ, MOHR JP, CAPLAN L, PRICE TR, KUNITZ SC: lacunar infarcts: clinical and CT aspects. The stroke data bank experience. Neurology. 1986; 36: 178-179
  21. KELLEY RE, JAIN PK: hyperkinetic movement disorders caused by a corpus striatum infarcts: MRI/CT findings in three cases. J Neuroimaging. 2000; 10(1): 22-6
  22. KIM JS, LEE JH, LEE MC: Syndromes of pontine base infarction. A clinical-radiological correlation study. Stroke .1995; 26 : 950-5
  23. LALOUX P, BRUCHER JM: Lacunar infarctions due to cholesterol emboli Stroke. 1991; 22 : 1440-1444
  24. LEON A, WEISBERG MD: Clinical and computed tomographics correlations Arch Neuro. 1982; 39: 37-40
  25. LINDGREN A, STAAF G, GEIJET B, BROCKSTEDT S, STAHLBERG F, HOLTAS S, NORRVING B: Clinical lacunar syndromes as predictors of lacunar infarcts. A comparison of acute clinical lacunar syndromes and findings on diffusion-weighted MRI Acta Neurol Scand 2000; 101(2): 128-34
  26. METZ R, BOGOUSSLAVSKY J: lacunes et risques artériel cérébral STV. 1998; 10 : 80-83
  27. NAKANO C, EDA I, KANETOH Y, TAKASHIMA S, TAKASHITA K: Lacunar infarcts in childhood: clinical and computed tomographic correlations. No To Hattatsu .1984; 16(5): 365-70
  28. OBAJAMI MO, NYAME PK, JUMAH KB, WIREDU EK: computed tomographic patterns of intracranial infarcts in Ghanaians West Afr J Med. 2002; 21 (2) : 121-3
  29. RASCOL A, CLANET M, MANELFE C, GUIRAUD-CHAUMEIL B, BONAFE A: Pure motor hemiplegia: CT study of 30 cases Stroke .1982; 13: 11-17
  30. SACCO RL, KARGMAN D E, GU G, ZAMANILLO MC: Race ethnicity and determinants of intracranial atherosclerotic cerebral infarction. The northern Manhattan Stroke Study Stroke. 1995; 26: 14-20
  31. SCHOTT B, LAURENT B: Les lacunes cérébrales Rev Prat. 1984; 34 (21 bis): 1125-1131
  32. SHUZO S, TATSUO S, TADAO A : silent lacunar infarction on magnetic resonance imaging : risk factors J. Neurol Sci. 1998; 160: 82-86
  33. SONAN Th ,DUMAS M : Approche épidémiologique de la pathologie vasculaire cérébrale en Afrique Noire Afr. J. Neurol. SCI 1988 ; 7 : 11-20
  34. TONI D, DEL DUCA R, FIORELLI M, SACCHETTI ML, BASTIANELLO S, GIUEILEI F, MARTINAZZO C, ARGENTINO C: Pur motor hemiparesis and sensorimotor stroke. Accuracy of very early clinical diagnosis of lacunar strokes. Stroke. 1994; 25: 92-6
  35. TORU I, HISAKO F, YUYA Y, FUKASHI U, MASAKUMI K: asymptomatic multiple lacunas in diabetics and non-diabetics detected by brain magnetic resonance imaging Diabetes Research and clinical practice. 1996; 31:81-86
  36. WEISBERG LA, ELLIOT D, SHAMSNIA M: lacunar infarction in patients with hypertensive intracerebral haemorrhage South Med J. 1990; 83 (9): 1050-2
  37. YAGAGINAHARA T: vascular dementia Rinsho Shinkeigaku .1999; 39(12) : 1197-9
  38. ZUBER M, RANOUX D, MAS JL: Les lacunes cérébrales. Conceptions actuelles. Concours Médical. 1994,116(17) ; 1429-34


© 2002-2012 African Journal of Neurological Sciences.
All rights reserved. Terms of use.
Tous droits réservés. Termes d'Utilisation.
ISSN: 1992-2647