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CLINICAL STUDIES / ETUDES CLINIQUES
 
QUE FAIRE DEVANT UNE SUSPICION DE TUBERCULOMES INTRACRANIENS ? ( SERIE CONSECUTIVE DE 4 CAS )

HOW DEAL WITH BRAIN TUBERCULOMAS? ( STUDY OF 4 CASES )


  1. Service de Neurochirurgie CHU de FANN, Dakar, Senegal

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ABSTRACT

Background and purpose
Neurosurgeons face a lot of pitfalls while dealing with brain tuberculomas. Our purpose is to set an algorithm .

Methods
From 1996 to 2001 ,the authors reported 4 patients harbouring brain tuberculomas who have been hospitalised at our neurosurgical department .Medical reports of theses 4 patients were outlined and the authors discussed on diagnosis approach difficulties ,neuroimaging studies and the evolution for every patient.

Results
Sex studies shows 3 males for 1 female .Median age is 40 years old .A1l for patients have been tested negative to H.I.V. For 2 patients a progressive lung tuberculosis existed and for one patient we find an history of lung tuberculosis. Intractable seizures were the first symptoms for 3 patients and only one expressed signs of intracranial hypertension with slow setting of hemiparesis. Brain C-T scan findings were for 3 patients a ring enhanced lesion surrounded with oedema characteristic of tuberculomas. For one patient neuroimaging study mimicked meningioma and the diagnosis has been done after surgery. For the last patient the good therapeutic response attested on serial C-T scan ,under antituberculosis treatment ,lead to the diagnosis of brain tuberculomas .The follow up demonstrated a good evolution for 3 patients and only one died after a post surgery status epilepticus.

Conclusion
Because e of the high endimicity of tuberculosis on developing countries neurosurgeon practicing on theses area should be aware on brain s tuberculomas .Though every time that C-T scan shows a ring enhanced lesion with the context of lung tuberculosis ,one should start an antituberculosis treatment .Lack of good therapeutic response may lead to perform cerebral biopsy and later surgical resection of the lesion .

Keywords : brain tuberculomas, antituberculosis chemotherapy, surgery


RESUME

Objectif
L’approche diagnostique et thérapeutique des tuberculomes, est remplie d’écueils. L’objectif de cette étude est de proposer un algorithme de décision thérapeutique et diagnostique.

Matériel et méthodes
Les auteurs rapportent sur une période de 6 ans (1996- 2001), 4 cas de patients porteurs de tuberculomes intracrâniens. Nous rapportons quatre observations cliniques qui ont été analysé selon leurs caractères cliniques, para cliniques et thérapeutiques en insistant sur le profil évolutif de chaque patient .

Résultats
Il s’agit de 3 hommes et une femme dont l’âge moyen lors du diagnostic était de 40 ans. Tous ces patients avaient une sérologie H.I.V. négative .Chez 2 patients il existait une notion de tuberculose pulmonaire évolutive dont une associée à une tuberculose péritonéale .Chez un patient dans les antécédents on notait dune tuberculose pulmonaire traitée. Les circonstances de découverte ont été chez 3 patients une épilepsie rebelle et associée chaque fois à un déficit post-critique ; chez un seul patient le tableau clinique correspondait à l’installation progressive d’un déficit hémicorporel dans un contexte de syndrome d’hypertension intracrânienne. Le scanner cérébral a montré chez 3 patients une lésion évocatrice de tuberculome sous la forme d’un nodule homogène dont le rehaussement se fait en cocarde entouré d’œdème .Chez un patient ,l’aspect scannographique orientait vers un méningiome et le diagnostic a été redressé après la chirurgie . Chez une patiente, la bonne réponse thérapeutique avec disparition de l’image au scanner nous a fait retenir le diagnostic de tuberculome cérébral. Deux patients ont été biopsiés par trépano-ponction avec une histologie concluante. Trois patients ont bénéficie d’une chirurgie d’exérèse en bloc avec poursuite en post-opératoire du traitement anti tuberculeux sur une période de 12 mois .L évolution a été bonne chez 3 patients .Un patient est décédé dans un tableau d’état de mal épileptique post-opératoire.

Conclusion
À partir de cette expérience et des données de la littérature, les auteurs ont établi un algorithme. L’endémicité de la tuberculose dans nos régions, doit imposer un traitement anti-tuberculeux d’épreuve devant une neuro-imagerie évocatrice et devant l’absence d’une réponse thérapeutique franche, il est licite de procéder d’abord à une biopsie cérébrale et enfin à l’exérèse en bloc.

QUE FAIRE DEVANT UNE SUSPICION DE TUBERCULOMES INTRACRANIENS ?

SERIE CONSECUTIVE DE 4 CAS

Les tuberculomes intracrâniens se définissent comme des processus occupants intracrâniens en relation avec la présence du bacille tuberculeux au niveau du parenchyme cérébral .Au plan macroscopique ils peuvent se révéler soit sous la forme d’un granulome inflammatoire comportant en son sein des plages semi liquides de nécrose caséeuse ou bien sous la forme d’un lésion pseudo-kystique d’abcès chronique tuberculeux .La résurgence de la tuberculose du fait de la pandémie du SIDA dans les pays du Nord, ou son caractère endémique dans les pays du Sud ,associé aux phénomènes migrations internationales font que tout neurochirurgien quelque soit son lieu d’exercice pourrait être confronté un jour à cette pathologie infectieuse .Sur le plan thérapeutique l’utilisation d’une antibiothérapie anti-tuberculeuse ne souffre d’aucune discussion ,la place de la chirurgie d’exérèse reste mal définie. A la lumière une série personnelle consécutive de 4 tuberculomes intracrâniens, nous essayerons de proposer un algorithme qui devrait orienter vers une meilleure prise en charge de telles lésions.

Nos observations

OBS. n° 1

Il s’agit, d’une femme de 40 ans S.S., sans antécédents de tuberculose pulmonaire qui a présenté d’une façon rapidement progressive en 4 mois, dans un contexte d’ apyrexie , un syndrome d’hypertension intracrânienne et une hémiplégie gauche.

La tomodensitométrie cérébrale a montré une lésion hypodense superficielle pariétale droite avec une prise de contraste en anneau et entourée d’un important œdème péri-lésionnel. La sérologie retro virale (HIV1 et HIV2) était négative .La radiographie pulmonaire était normale. Le diagnostic probabiliste d’ astrocytome de grade élevé est évoqué, non confirmé par une biopsie cérébrale par trépano-ponction. Le caractère superficiel de la lésion et sa prise de contraste annulaire bien qu’il n’y ait aucun contexte de tuberculose pouvait suggérer le diagnostic de tuberculome. Nous avons institué ainsi un traitement d’épreuve anti-tuberculeux à base de Rifampicine, Pyrazinamine, Ethambutol et Streptomycine associé à un traitement œdémateux (corticoïdes) .En 2 mois de traitement nous avons assisté à une restitution ad integrum de toutes les fonctions .La tri thérapie a été poursuivie pendant 8 mois.

OBSn° 2

I.D.,Professeur d’anglais sénégalais de 38 ans ,évacué du Gabon pour des crises convulsives hémi-corporelles droites évoluant depuis 2 mois et difficiles à contrôler par les anti-comitiaux habituels (Tegretol et Gardénal).A l’entrée en phase post-critique nous notons une hémiparésie gauche à prédominance brachio-faciale associée à une dysarthrie . La radiographie pulmonaire et la sérologie retro-virale étaient normales.

Le scanner cérébral a révélé une lésion nodulaire iso dense de siège rolando-pariétal gauche rehaussée de façon homogène par le produit de contraste .L’hypothèse d’un méningiome de la convexité est posée. Par un volet nous procédons à l’exérèse en bloc d’une néoformation jaunâtre , grumeleuse , ferme enchâssée dans le parenchyme cérébral et comportant en son sein des zones de nécrose caséeuse .Une telle lésion était suggestive d’un tuberculome orientant la mise en route d’un traitement antituberculeux avant même confirmation histologique .L’examen anatomopathologique a conclue ‘ à un vaste foyer inflammatoire centré par une nécrose peu homogène associés à des petits nodules granulomateux lympho-epithélioïdes et des cellules géantes de Langhans .Aspect en faveur d’un tuberculome’ Un traitement antituberculeux est entrepris

Deux mois après intervention chirurgicale, nous notons une meilleure contrôle des crises avec passage à une mono thérapie au Gardénal et une amélioration des troubles de l’élocution. 6 mois après il a repris au Gabon ses activités d’enseignant. Un Scanner de contrôle à 1 an ne montrait aucune image résiduelle de tuberculome

OBS n°3

Homme de 35 ans, professeur de mathématiques dans un lycée de la banlieue dakaroise suivie depuis 1997 pour une Epilepsie Grand Mal. En 1999, se sont installés progressivement un amaigrissement non chiffré, une fièvre rebelle aux antipaludéens et une polysérite tuberculeuse (tuberculose péritonéale avec ascite et une pleurésie séro-fibrineuse avec présence de bacilles acido-alcoolo -résistants au frottis).La sérologie retro-virale était négative. L’I.D.R à la tuberculine était phlyctènulaire. En cours de traitement est apparue une hémiplégie gauche post-critique ce qui a conduit à demander un scanner cérébral qui a permis la mise en évidence d’une lésion circonscrite superficielle fronto-pariétale droite prenant le contraste en anneau et entourée d’un important œdème . Une biopsie a été pratiquée par trépano-ponction et a permis de ramener des fragments de tissu nécrotiques blanchâtres ressemblant à du caséum. Le traitement anti-tuberculeux seul a été poursuivi du fait du mauvais état général.

Progressivement nous avons assisté à une amélioration notable de la symptomatologie avec une disparition de la fièvre, une régression de l’hémiplégie. Des examens tomodensitométriques répétés ont permis p d’attester de cette amélioration du fait d’une diminution progressive du volume de la lésion qui est devenu de plus en plus hyperdense avec apparition d’une calcification intra-lesionnelle.A noter que la cocarde s’était épaissie .Après un an de traitement il persiste toujours une petite lésion calcifié superficielle frontale droite .Par sécurité du fait d’un risque de réactivation ,nous avons effectué l’exérèse d’un lésion nodulaire fibreuse .L’examen anatomopathologique a conclue à un granulome calcifié sans nécrose. Le scanner post-opératoire démontre une disparition complète du tuberculome avec un début de porencéphalie. Nous poursuivons le traitement anti-tuberculeux pendant 6 mois. Actuellement le patient est guéri et il a repris son travail.

OBSn°4

O.C.L ,homme de 41 ans ,évacué de la Mauritanie avec le diagnostic de tuberculome frontal droit .L’histoire clinique se résumait par l’apparition depuis 3 ans de crises hemicorporelles gauches dans un contexte de tuberculose pulmonaire .Le premier scanner avait permit de découvrir une lésion frontale droite dont la biopsie (mission française de neurochirurgie en Mauritanie ) montrait à l’examen anatomo-pathologique un aspect de granulome epithélioïde évoquant un tuberculome .La sérologie retro virale était négative . L’installation en cours de traitement anti-tuberculeux d’un ictère franc en relation probablement avec une hépatite toxique n’autorisait pas une poursuite correcte du protocole thérapeutique.

A l’arrivée à Dakar, le patient était conscient et présentait des crises hémi-corporelles gauches suivi d’une hémiparésie gauche post-critique .Le 3ème scanner montrait une lésion iso dense frontale droite rehaussée de façon annulaire par l’injection de produit de contraste avec un important œdème péri-lésionnel. Par rapport au 2ème scanner réalisé 5 mois avant en Mauritanie la coque était plus épaisse.

Nous avons proposé 18 mois après le 1er scanner et 3 ans après le début des crises, une d’exérèse qui a permis d’enlever ‘en bloc’ une lésion enkystée superficielle, de la taille d’une chou, mamelonnée remplie de pus et contenant par endroit des formations grumeleuses signant le diagnostic d’abcès tuberculeux .A noter que la pastille osseuse de tréphine confectionnée lors de la biopsie est osteitique. Le réveil post-opératoire est correct, avec aucun déficit sensitivo-moteur .Le traitement antituberculeux est institué sans la rifampicine. A J3 s’installe un état de mal hemiconvulsif avec généralisation secondaire difficile à contrôler qui emporte le patient rapidement. L’examen anatomo-pathologie retrouve un aspect de tuberculome abcédé.

DISCUSSION

La prévalence du tuberculome cérébral, localisation secondaire d’une primo-infection tuberculeuse, dépend du niveau de développement socio-économique du pays (1,10) .Elle varie ainsi de 0,2% dans certains Pays du Nord à 5 à 10% dans les Pays du Sud. En effet la pauvreté, les conditions d’hygiène désastreuses, l’insuffisance de la médicalisation constituent autant de facteurs qui font que la tuberculose en général sévit presque à l’état endémique dans les pays en développement. Des séries appréciables ont été publiées en Inde et en Afrique du Sud .Dans ce dernier pays l’ apparition d’un tuberculome est fortement corrélé à l’infection à V.I.H(5,6,9 ) ,alors que dans notre expérience les formes extra-pulmonaires de la tuberculose,( Pott, tuberculome cérébral ..) apparaissent peu sur un terrain immunodéprimé . En effet aucun de nos patients n’avait une sérologie retro virale positive.

L’âge moyen de nos patients était de 37,2 ans, le peu de cas de notre série ne nous permet pas de dire que le tuberculome est une pathologie de l’adulte bien qu’actuellement on constate qu’avec l’efficacité des programmes de vaccination chez les enfants le profil épidémiologique de la tuberculose extra-pulmonaire (Pott) est en train de se modifier avec un recrutement plus important chez les adultes. Le mode de révélation le plus fréquent (3/4) est l’apparition d’une épilepsie tardive hémicorporelle souvent pharmaco-résistante avec parfois une généralisation secondaire(5,6) .Le diagnostic de localisations encéphaliques de la tuberculose peut être suspecté s’il existe un contexte de tuberculose pulmonaire évolutive comme pour l’observation 3 et 4.Pour l’observation n° 2 ,l’absence d’antécédents de tuberculose pulmonaire ne permettait pas de préjuger d’une telle éventualité .Le caractère superficiel de la lésion presque enchâssée dans le parenchyme et affleurant le cortex explique l’épilepsie. En l’absence d’une imagerie par résonance magnétique plus fiable (9), le scanner cérébral montre une lésion cortico-sous corticale iso ou hypodense de siège frontal ou fronto-pariétale rehaussée en cocarde par l’injection de produit de contraste et entourée d’un important œdème. Il semble que ‘le signe de la cible’ soit pathognomonique du tuberculome cérébral (2). Nous ne l’avons jamais rencontré. A noter que le caractère hypodense du tuberculome entouré d’une coque épaisse chez un de nos patients (obs. n°4) orientait vers une forme anatomique particulière d’abcès tuberculeux presque identique à un abcès du cerveau à pyogènes (3,7).

Pour deux de nos patients (Obs. n°3 et 4) le contexte de tuberculose évolutive autorisait le diagnostic de tuberculome cérébral confirmé secondairement par la biopsie cérébrale et l’examen anatomo-pathologique de la pièce opératoire. Cependant pour l’observation n°1 et 2 aucun argument anamnestique ni l’imagerie n’orientait vers un tuberculome. Concernant l’obs. n° 1 le premier diagnostic évoqué fût celui d’un astrocytome de grade élevé cependant la prise de contraste annulaire et surtout le caractère superficiel de la lésion nous a fait évoqué le diagnostic de tuberculome .Sur un autre plan sont publiés à travers la littérature quelques cas de tuberculome du tronc simulant à s’y méprendre un gliome et qui fondent progressivement avec les contrôles successifs scanner ou I.R.M( 4) .C’est dire que le contexte de tuberculose évolutive ou séquellaire n’existe pas toujours. Le diagnostic différentiel d’un tuberculome cérébral sur un terrain H.I.V. positive peut se faire avec les autres granulomes infectieux tels que la toxoplasmose qui au niveau de la neuro-imagerie se révèle par une petite lésion unique ou multiple cortico-sous corticale pouvant intéresser parfois les noyaux de la base ;en outre le diagnostic de neuro cysticercose n’est pas a écarté dans les zones à endémie cysticerquiennne(5) .Classiquement l’absence d’une réponse thérapeutique positive aux sulfamides associés à la pyrimethamine doit inciter à la pratique d’une biopsie cérébrale pour confirmer ou infirmer un lymphome primitif non hodgkinien ou une éventuelle encéphalite focale nécrosante à Cytomégalovirus (C.M.V.) Le diagnostic de certitude du tuberculome cérébral est apporté par les données de la bactériologie et surtout par l’histopathologie qui fût concluante chez 3 patients (obs. n°2 ,3,4 ).Cependant pour l’observation n° 2 l’aspect macroscopique de la lésion en per-opératoire était évocateur d’un tuberculome ce qui autorisait un traitement spécifique antituberculeux d’épreuve avant qu’une confirmation histologique soit apportée.

La crainte d’une réactivité de B.K. restés quiescents devant une lésion résiduelle pour l’observation n°2 et une mauvaise tolérance thérapeutique (hépatite médicamenteuse ) pour l’observation n° 3 explique qu’ une indication opératoire ait été retenue en seconde intention . Récemment Poonnoose et Rajshekhar (8) ont analysé l’évolution volumétrique des tuberculomes cérébraux sous traitement conservateur selon la courbe actuarielle de Kaplan Meir, il ont montré qu’après 18 mois de traitement 69,2% des patients présentaient toujours au scanner des lésions résiduelles .Pour ces auteurs la poursuite de la chimiothérapie antituberculeuse peut se poursuivre pendant deux ans.

En fait, le tuberculome est un granulome inflammatoire qui fond sous chimiothérapie antituberculeuse .Cette chimiosensibilité anti-tuberculeuse attestée par les examens tomodensitométriques répétés ,constitue la base du traitement médical seul .Cependant des augmentations paradoxales de volume en cours de traitement ont été signalé ;pour certains auteurs ce phénomène transitoire ne doit pas modifier le protocole thérapeutique .La biopsie et ou la chirurgie d’exérèse sont à discuter ,en outre le spectre d’une mycobactérie polyresistante devrait hanter notre esprit et conduire à la prescription de cyclosérine ou de ciprofloxacine (8) Le traitement chirurgical d’exérèse complète semble perdre de son importance de plus en plus (1).Jusque dans les années 70, presque tous les tuberculomes étaient opérés avec de lourdes séquelles neurologiques et une mortalité importante ;il faut toujours refroidir de telle lésion pendant 15 à 30 jours avant de proposer un geste chirurgical au risque de provoquer une dissémination du B.K. A travers la littérature il ne semble pas se dégager un consensus en matière de prise en charge thérapeutique des tuberculomes cérébraux. Quoiqu’il en soit nos conditions insuffisantes de pratique neurochirurgicale nous incitent à proposer un arbre décisionnel pour de telles lésions.


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ALGORITHME EN ZONE D’ENDEMIE TUBERCULEUSE


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Figure n°1
Obs. n° 1 lésion en cocarde pariétale gauche entourée d’un important œdème


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Figure n°2
Obs. n°2:aspect de méningiome de la convexité


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Figure n°3
Obs. n°3, rehaussement périphérique caractéristique, début de la calcification intra lésionnelle


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Figure n°4
Obs. n° 3 :Scanner après un an de traitement antituberculeux Diminution nette du volume lésionnel. Présence d’une calcification intra lésionnelle


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Figure n°5
Obs. n° 3 :Scanner post-opératoire, disparition complète de la lésion


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Figure n°6
Obs. n° 4 :coque plus épaisse avec un hypodensité centrale évocatrice d’un abcès tuberculeux


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Figure n°7
Obs. n° 4: aspect macroscopique de la pièce opératoire.

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BIBLIOGRAPHIE

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