INTRODUCTION

L’anévrisme intra crânien est une dilatation localisée et persistante d’une artère cérébrale. La prévalence générale des anévrismes intracrâniens serait de 0,5 à 6 % de la population, en fonction des études angiographiques ou autopsiques [11,2]. Il en existe deux types : Anévrisme fusiforme (en forme de fuseau) et l’anévrisme sacciforme (en forme de sac). Il s’agit d’une zone de faiblesse qui peut soit se fissurer voir se rompre et provoquant une hémorragie plus ou moins importante et grave : c’est la circonstance de découverte la plus fréquente. En fonction de la localisation de l’anévrisme, il existe des signes révélateurs permettant de poser un diagnostic précoce et donc d’éviter la fissure ou la rupture. Leur présentation clinique est variable mais le plus souvent un syndrome méningé aigu révélé par des céphalées brutales en coup de tonnerre. La révélation peut être parfois atypique comme un tableau bruyant mimant une encéphalite aiguë. Toutefois plsieurs observations cliniques ont rapporté des tableaux de vasculairte et encéphalite révélant un aanévrisme [14,4]. Plsuiers causes tant inflammatoires (lupus et Behçet…) [3,15] et infectieuses [18,7] Beaucoup d’osbservations sur la vascularite associée au VIH sont rapportées [18,13]. L’Objectif de cette présentation de cas ets de rapport un cas d’anévrisme de la communicante postérieure révélé par un tableau d’encéphalite aiguë et de faire une mini-revue de la littérature.

OBSERVATION

Il s’agit d’une patiente de 30 ans sans facteurs de risque vasculaire et sans antécédent pathologique particulier. Elle a été admise le 22 septembre 2017 pour des céphalées chroniques évoluant depuis 3 mois environ et devenu plus intenses il y a deux semaines. Il s’agit de céphalées intenses évaluer à 8/10 sur l’échelle visuelle analogique, diffuses, exagérées parfois par la toux et partiellement calmées par du paracétamol. L’évolution s’est faite vers l’installation d’un déficit moteur de l’hémicorps gauche d’aggravation progressive et une altération de la vigilance nécessitant son admission en Unité de soins intensifs à l’Hôpital Universitaire de Parakou. Elle ne signalait pas de vomissements ni de flou visuel.

L’examen physique retrouva une altération de la vigilance avec score de Glasgow à 11 (E3,V4, M4), un syndrome infectieux avec une fièvre à 38°C, une langue saburale et un faciès terreux. Elle présentait également un syndrome alterne type Weber avec un ptosis droit et un syndrome pyramidal hémicorporel gauche fait d’une hémiplégie gauche total proportionnelle avec force muscuilaire à 2/5, les réflexes ostéo tendineux étaient exagérés à gauche et un signe de Babinski gauche. Il n’y avait pas de syndrome méningé. A la biologie, la numération formule sanguine (NFS) retrouva une hyperleucocytose à prédominence neutrophile avec nombre de globules blancs à 13500 par millimètre cube. La C réative Protéine (CRP) était positive à 53mg/l. Il n’y avait pas d’immunodépression au virus de l’immunodéficience humaine (VIH) : sérologie négative.

Le scanner cérébral sans et avec injection de produit de contraste iodé réalisé permettait de noter une hypodensité non systématisée à un territoire vasculaire en rapport avec un œdème cérébrale diffus en doigt de gant (figure 1 et 2). A la ponction lombaire, le liquide était clair eau de roche contenant 18 éléments non altérés par millimètre cube avec une protéinorrachie à 0,85g/l ; une glucorrachie à 0,60g/l . Il n’y avait pas de germe identifié, ni d’hématies ni de pigments.

Une méningo-encéphalite était alors évoquée mais l’hypothèse d’un processus expensif intra crânien n’était pas complètement écartée.

Elle fut mise sous une double antibiothérapie injectable fait de ceftriaxone 2 grammes par 12 heures pendant quinze jours et de gentamicine 80 mg par jour pendant 5 jours.

L’évolution fut marquée 72 heures après le début du traitement par la régression du syndrome de réponse inflammatoire systémique, une amélioration de la conscience (score de Glasgow à 15) et une récupération motrice : force musculaire passée de 2/5 à 4+/5. Sa sortie fut organisée après un séjour de courte durée en service de neurologie. Revue un mois plus tard, elle présenta une persistance du ptosis droit, un syndrome pyramidal hémicorporel gauche associé à un trouble du comportement et une agitation. Elle fut alors mise sous neuroleptique et antiépileptique et un angioscanner cérébral réalisé révéla un anévrisme partiellement thrombosé de la communicante postérieure droite et une hypodensité parenchymateuse bi frontale jouxtant la ligne médiane (figure 3 et 4). Les diagnostics d’encéphalites (méningo-encéphalite?) d’étiologie probablement infectieuse et d’anévrisme de la communicante postérieure non rompue mais symptomatique avaient par conséquent été retenu.

Une prise en charge neurochirurgicale avait été proposée mais n’a pu être faite pour des raisons d’ordre économique évoquées par la patiente. Elle est alors suivie en consultation de routine par le neurologue et présentait à la dernière consultation (15 Octobre 2018) une régression des troubles du comportement mais une persistance du syndrome de Weber.

COMMENTAIRES

L’artère communicante postérieure est une des branches constituant le polygone de Willis (le cercle artériel de la base du cerveau). Elle relie et permet la communication entre deux grandes artères du cerveau que sont l’artère cérébrale moyenne en avant et l’artère cérébrale postérieure en arrière [10]. Comme toute artère, ses parois peuvent se fragiliser et donner lieu à des anomalies au nombre desquelles nous distinguons les anévrismes. L’anévrisme de l’artère communicante postérieure apparait donc comme une zone de faiblesse localisée au niveau de cette artère et capable de se rompre donnant lieu à une hémorragie intra parenchymateuse et ou une hémorragie méningée [5]. Mais la découverte peut être exceptionnelle à l’occasion d’un examen de routine ou lors de la recherche étiologique de certains symptômes. La sémiologie clinique objective d’un anévrisme de l’artère communicante postérieure est dominée par l’atteinte du nerf crânien III et il peut s’agir d’une atteinte intrinsèque ou extrinsèque de ce nerf mais de façon subjective, le premier signe spontanément signalé par les patients est la céphalée répondant aux critères d’une céphalée d’hypertension intra crânienne [10,17, 12, 16].

Chez notre patiente, il existe un ptosis qui traduit une atteinte du nerf III. Sur le plan anatomique, le nerf III émerge de la fosse inter pédonculaire, et se dirige vers la fosse crânienne postérieure où il chemine dans la citerne inter pédonculaire en direction du processus clinoïde au niveau duquel il est en rapports avec :

• En haut : uncus du lobe temporal
• En bas : nerf V et VI
• Latéralement : l’artère communicante postérieure sous le bord de la tente du cervelet. Ceci explique l’existence d’un ptosis par compression du nerf III lors d’un anévrisme de l’artère communicante postérieure [9].

D’un point de vue étiologique, nous pouvons distinguer des causes malformatives congénitales et aussi des causes acquises et dans ce cas tous les facteurs fragilisant la paroi artérielle sont incriminés. Il s’agit de cause : [5,9]

• Vasculaire dégénérative: athérosclérose
• Inflammatoire: maladie systémique
• Infectieuse: bactérienne (endocardite, encéphalite, syphilis, tuberculose), mycotique,
• Traumatique
• Autres: artériopathies (Drépanocytose, Moya-Moya), tumorales.

Dans notre contexte l’origine infectieuse notemment une encéphalite est la plus probable.

L’existence d’une fièvre à l’examen aurait pu faire évoquer un autre diagnostic de paralysie douloureuse du nerf III qui est la thrombophlébite du sinus caverneux mais dans ce cas, le syndrome infectieux aurait été au premier plan accompagné d’une altération de l’état général et d’un syndrome inflammatoire biologique spécifique.

Deux autres hypothèses diagnostiques auraient pu être évoquées en fonction de l’âge s’il existait une douleur fronto-orbitaire : un anévrisme carotidien chez le sujet jeune et une maladie de Horton chez le sujet de plus de 55 ans [1]. Ceci est en rapport avec la compression ou l’irritation d’un contingent de fibres nerveuses sensitives provenant de la branche ophtalmique du nerf trijumeau cheminant avec le III.

Plusieurs autres diagnostics en rapport avec une atteinte du III par compression de celui-ci ou par un infiltrat méningé auraient également pu être discutés (accident vasculaire cérébral, traumatisme crânien grave…).

Ainsi dans les cas décrits avec une origine infectieuse seraient en rapport avec une vascularite engendrant une fragisalisation de la paroi artérelle et à la base souvent d’anévrisme fusiforme. Cette hypothès est possible dans notre cas si tant une méningo-encéphalite est la prsentation de notre sujet même si on n’a pu mettre en évidence le germe. Mais dans tous les cas une imagerie cérébrale devra être réalisée afin de poser un diagnostic de certitude. A ce propos, Fogliarini et Dénis [6] proposent de toujours pratiquer en première intention une IRM cérébro-orbitaire à la recherche d’un processus compressif et seulement lorsque celle-ci ne montrerait pas d’anomalie une artériographie cérébrale sera réalisée à la recherche d’un anévrisme intra crânien. Deux types de prise en charge sont proposés à ce jour. Il s’agit de l’embolisation et de la pose de clip par microchirurgie. Quelque soit la méthode utilisée, le taux de récupération est le même.

CONCLUSION

L’anévrisme de l’artère communicante postérieure est un diagnostic auquel le praticien doit penser devant des céphalées d’allure chronique associées à des signes d’atteinte du nerf III. Une ménigoencéphalite associée à des céphalées et une atteinte du nerf III devrait faire y faire penser. Le diagnostic de certitude repose sur l’Imagerie. Le renforcement du plateau technique et l’accès de toutes les couches de la population à une assurance-maladie dans les pays africains permettra une prise en charge adéquate de l’affection.

Figure 1 : TDM cérébrale sans injection révélant une hypodensité non systématisée à un territoire vasculaire en rapport avec un œdème cérébrale diffus en doigt de gant et une hyperdensité de la faux du cerveau en rapport avec une hémorragie sous-arachnoïdienne

Figure 2 : TDM cérébrale sans injection révélant une hypodensité non systématisée à un territoire vasculaire en rapport avec un œdème cérébrale diffus en doigt de gant

Figure 3 : TDM cérébrale injectée montrant un anévrisme partiellement thrombosé de la communicante postérieure droite et une hypodensité parenchymateuse bi frontale jouxtant la ligne médiane

Figure 4 : Angio TDM cérébrale montrant un anévrisme partiellement thrombosé de la communicante postérieure droite