Neurosyphilis is an uncommon disease. Although syphilis may promote the transmission of HIV the converse may not be true. The neuro-radiology of neurosyphilis is limited to two case series and several case reports. Our series of patients were reviewed to describe the clinical and radiological findings.


A retrospective chart review from 1994 to 2005 was done and demographic, clinical, laboratory and radiological findings were extracted. Patients HIV status was also recorded. Patients who satisfied the criteria for the diagnosis of neurosyphilis with the exclusion of alternate diagnoses were included.


Fifty-three patients were evaluated but only 41 charts were available for review. Thirty-nine of these had radiological data. The clinical spectrum included asymptomatic patients, strokes, dementia, cranial nerve palsies, spinal cord syndromes and polyradiculopathy. Imaging changes included normal findings, infarcts, meningeal based mass lesions, spinal intra-medullary hyper-intensities, cranial nerve enhancement and intra-medullary enhancing mass lesions. There was no difference in CSF cellular or chemistry findings between those with neurosyphilis who were HIV positive and those who were HIV negative. Amongst the patients where follow up was available most improved regardless of HIV status.


Neurosyphilis has protean manifestations and can affect any central neurological system. The pathogenesis varies from inflammatory mass lesions to vascular occlusion and inflammatory damage. Syphilis should be an aetiological consideration in any neurological presentation where another cause is not obvious. The radiological features are not specific and would be seen with many inflammatory aetiologies affecting the CNS. The CSF picture is similar regardless of HIV status and patients should be managed similarly regardless of their HIV status.

Key words: HIV, Neurosyphilis, Radiology.



La neurosyphilis est une maladie peu commune. Bien que la syphilis puisse promouvoir la transmission du HIV, l’inverse n’est pas vrai. Les aspects neuromatologiques de la neurosyphilis sont extrêmement rares , limitées à deux séries et la publication de quelques cas. Notre objectif est de revoir les aspects cliniques et radiologiques de nos patients,


Il s’agit d’une étude rétrospectives allant de 1994 à 2005 avec prise en compte des aspects démographiques, cliniques, biologiques et radiologiques. Les patients VIH positifs ont été inclus dans l’étude,


53 patients ont été évalués mais seuls 41 dossiers ont pu être étudiés. 39 de ces données disposaient d’informations radiologiques exploitables. Le tableau clinique était variable : patient asymptomatique, AVC, démence, paralysie des nerfs crâniens, atteinte médullaire et polyradiculopathie. Les aspects à l’imagerie étaient également protéiformes : aspect normal, infarcissement, masses expansives méningées, hypersignaux intramédullaires, réhaussement des nerfs crâniens et tumeur intra-médullaire . Il n’y avait pas de différence de cellularité dans le LCS entre les patients HIV positifs et HIV négatifs.


Les aspects de la neurosyphilis sont multiples et peuvent intéresser à la fois le système nerveux central et périphérique. La pathogénie est variable allant d’une masse inflammatoire à une occlusion vasculaire et des lésions inflammatoires. La syphilis devrait être une étiologie à évoquer dans toute manifestation neurologique pour lesquelles il n’y a pas de causes évidentes.
Les aspects radiologiques ne sont pas spécifiques par rapport aux autres étiologies inflammatoires affectant le système nerveux central. Il n’y a pas de différence dans les perturbations du LCS entre les malades séropositifs et séronégatifs qui sont atteints de neurosyphilis.


Neurosyphilis is an uncommon condition. The ubiquitous use of penicillin for nearly a century and the community clinic based initiatives for treating sexually transmitted disease have significantly reduced the number of missed or untreated patient with syphilis. Recent estimates from the world health organization suggest that there are 350 million adults infected with treponema pallidum and two thirds are in sub-Saharan Africa and Asia [16]. Referring to sub-Saharan Africa in particular, prevalence varies from country to country. It is 2,3 % in Zimbabwe, 6% in Tanzania, 9% in Ethiopia, 12% in Mozambique and 1,6 % in South Africa. Despite the prevalent HIV epidemic the prevalence in South Africa has declined [10, 11]. It is known that the transmission of HIV may be enhanced by primary syphilis [6, 9, 29], however the converse may not be true. Whether the HIV epidemic will influence the pathological progression of syphilis to a more aggressive course is yet to be confirmed [16, 13].

The rate for the development of neuro-syphilis is not known. In a retrospective review of autopsies including 4000 patients over the age of 20, 9.7% had evidence of syphilis of whom 8% had neurosyphilis [24]. Some authors suggest that given the immunocompromised state in HIV positive individuals, syphilis may behave in a more aggressive fashion with a greater likelihood of CNS manifestations [22, 8, 20].

The clinical aspects of neuro-syphilis have been well described over many years and our experience is similar, however, the description of the neuroradiology of neurosyphilis is limited to three case series and a few case reports [3, 5, 26, 31, 32]. Sethi et al published a series of 25 cases based on clinical presentation CSF changes and confirmatory serology. Twenty one of their patients had CT or MRI of which 7 had abnormal radiological findings described as atrophy in 2, intramedullary hyperintensities of the spinal cord in 3 and stroke in 1 [25]. The largest series describing the radiological changes seen in neurosyphilis was published by Brightbill et al [3]. Their series of 35 patients included 32 patients who were HIV positive. All the patient had MRI imaging while 19 also had CT scan imaging. They described infarcts in 32%, white matter hyperintensities in 20%, gummas and meningeal enhancement in 6%, cerebral atrophy in 37% and normal scans in 31%. Their series did not include spinal cord imaging. We describe the clinical presentations and radiolological findings seen in our unit, thus expanding the described population for neurosyphilitic radio – diagnosis.


A retrospective chart review was done on all patients classified and managed as neurosyphilis, at our neurological unit over a period extending from 1994 to 2005.

Inclusion criteria:
All patients with neurological abnormality with the following confirmatory tests were included

1. Patients with a neurological presentation with positive serum serology suggestive of syphilis, Wasserman reaction (WR or VDRL) together with an abnormal cerebrospinal fluid (CSF) suggestive of inflammation, a positive CSF VDRL (not essential). All patients also required a positive confirmatory test such as fluorescent treponemal antigen (FTA) or treponema pallidum hemagglutinin assay (TPHA). Alternative aetiologies were excluded.

The following data was extracted and entered onto an excel spread sheet for analysis:

1.Demographic data, age, sex

2.Duration of symptoms prior to diagnosis

3.Neurological syndrome which was classified as

a. meningeal (this includes cranial nerve palsies, polyradiculopathies, eye involvement)

b.Meningovacsular: (ischemic episodes, myelitis, seizure)

c.Parenchymal (neuropsychiatric, dementia, general paresis of the insane (GPI), tabes dorsalis (TD), parenchymal enhancing lesions)


4.Radiological findings which included CT scan and MRI imaging of the brain and where applicable the spinal cord.

5.HIV status

6.Serological findings in serum and CSF, including the CSF cellular and biochemical changes

7.Treatment and outcome information including CSF findings on follow up. When examining for outcome and the influence of HIV on outcome patients were divided into three categories; improved, poor (died/unchanged) and defaulted.

Cellular, biochemical CSF findings and response to treatment were compared between HIV positive and HIV negative patients with neurosyphilis using the non parametric wilcoxin rank sum test. The rank sign test was used to compare CSF changes between the initial and follow up CSF.


Fifty-three patients were identified, however only forty-one charts were available for review. Neuroradiological findings were available on 39 patients. Two patients had no imaging; one who presented with a polyneuropathy was incidentally discovered to have neurosyphilis having satisfied the inclusion criteria and another who presented with a polyradiculopathy.

There were 25 males and 16 females with the mean age being 35 + 11.1.

Serological tests for confirmation was positive in all patients with 32 patients having a positive FTA-ABS and 36 having a positive TPHA. The blood WR was positive in 38 patients. The result was negative in 3 patients, however all three had a reactive CSF with no other etiology identified, a positive TPHA and a positive CSF VDRL. Twenty-seven of these had a titer equal to or greater than 1:32. Five patients had a titer of 1:16, 3 patients 1:8 and 3 patients less that 1: 8. The CSF VDRL was positive in 30 patients in titers varying from 1: 2 to 1:16. The HIV status was unknown in 6 patients, positive in 14 and negative in 21 patients. CD4 counts were not available.
When comparing CSF changes between HIV positive and HIV negative patients with neurosyphilis no significant difference was found. There was 1 patient who had a blood stained CSF and this was excluded from this comparison. The comparison in CSF changes between HIV positive and HIV negative patients is shown in table 1.

The clinical presentations were classified as mentioned in the method. The clinical as well as the radiological findings are demonstrated in table 2. Imaging findings are shown in 3 patients. Patient 1 has several meningeal based mass lesions, which resolved completely on therapy, patient 2 has cranial nerve enhancement and patient 3 with spinal cord changes. Patients 1 and 2 improved on 14 days of penicillin G at 24 million units per day. The third patient was lost to follow up.

Outcome data was available on 26 patients 17 of whom improved, 7 remained the same, 1 patient’s neurological status deteriorated following hypoxic brain injury from seizures and 1 patient died. 15 patients defaulted follow up.

When examining for the influence of HIV status on outcome the following emerges. The overall p value comparing the association between HIV and outcome in the following 3 categories, poor, improved and defaulted was p = 0.7. HIV positive patients are less likely to improve (36%) compared to HIV negative patients (45%). However the difference was not statistically significant (p = 0.6). As the numbers are small, there may be insufficient power to show a statistically significant difference. If one looks at the strength of association, the chances of improving if one is HIV positive are almost half that of a HIV negative person; odd ratio: 0.54 (CI 95%: 0.12 – 3.3) This must be viewed with caution because of the small numbers and the large p value. HIV positive patients are more likely to default (50%) compared to HIV negative patients (35%).

However the difference was not statistically significant, p = 0.4. Again the numbers are small so there may be insufficient power to show a statistically significant difference. If one looks at the strength of association, the chances of defaulting if you are HIV positive are almost twice that if you are HIV negative; odds ratio 1.9 (CI 95%: 0.4 – 9.3). This must be viewed with caution because of the small numbers and the large p value.

There were 8 patients with repeat CSF examination, which was done after a mean of 6 weeks (range 4-12). A sign rank test was used to compare the first and second CSF values.

a.Lymphocytes: P = 0.02, the decrease from a median of 37 to 7 was statistically significant

b.Protein level: p = 0.01, the decrease from a median 0.79 to 0.5 was statistically significant

c.Polymorphonuclear leukocytes: p = 0.3 showed no significant change

d. Glucose: p = 0.8 showed no significant change
The statistical comparison confirmed a significant change in protein level and lymphocyte count.

There was no relationship between duration of symptoms and type of symptoms. In general the duration varied from a few days to several months. Only 2 patients had symptoms of 2 years and 5 years each. These patients had TD and GPI respectively.


Descriptions of neurosyphilis are limited to small case series. The largest series of 161 patients recently described confirmed the clinical variety of presentation. The clinical spectrum is similar to our experience [4, 27, 28, 33]. The radiological features in neurosyphilis are less well described. Our series demonstrates the non-specific imaging findings and the varied images one may see with neurosyphilis. This includes normal imaging, age inappropriate cerebral atrophy, hydrocephalus, infarcts and enhancing mass lesions that were both parenchymal and meningeal based. One needs to have a high index of suspicion and be cognizant of the varied radiological picture seen. Imaging is unlikely to be different when dealing with HIV positive patients however, one must be aware of multiple and alternate etiologies in the immunocompromised patient [3, 5, 31, 32].

The radiological manifestations of neurosyphilis are non-specific and vary with the accent of the clinical syndrome. Our results are consistent with Brightbill’s series [3] in that we had a spectrum including normal, age inappropriate atrophy, infarcts, parenchymal enhancing lesion. We differ in that they had not described any spinal or post treatment radiological manifestations. Our review had a series of patients where imaging for clinical myelitis revealed both intramedullary hyperintensity usually over a long length of the spinal cord, with or without focal intramedullary enhancing lesions. Further, pial and extradural enhancement suggestive of extradural mass lesions was seen. The recent series by Timmermans et al [33] have included myelopathy as part of their review but did not comment on the radiological findings.

Our serological findings are similar to other publications [19, 30, 33]. The VDRL in the CSF was positive in 73.13% of patients. A diagnosis of neurosyphilis may also be entertained when the CSF is active with a positive blood WR and a positive TPHA or FTA-ABS, provided there is no alternate explanation for the neurological syndrome and CSF changes. In HIV positive individuals CSF finding may be due to HIV itself. Previous publications [8, 17, 18] have suggested that only a cell count greater than 20 would be attributable to neurosyphilis when the patient is also HIV positive. This is practically irrelevant when there is serological confirmation of neurosyphilis, however this may be relevant when repeat CSF is done to measure response to treatment. A clinical improvement together with a reduction in CSF VDRL titer would be good indicators of improvement. The CDC recommends a four fold decrease in the RPR/WR titer and normalization of CSF at 2 years as indicators of cure. When comparing cell counts, protein and glucose levels in CSF between HIV positive and negative patients we found no difference. We did not have CD4 counts and did not characterize the CSF cellular changes further into cell types. A recent report [19] suggests that there may be a greater frequency of B cells in CSF in HIV positive individuals with neurosyphilis. With regards to CSF examination in HIV positive individuals who are neurologically asymptomatic with primary or secondary syphilis it is suggested that if the CD4 count is less than 350 or the serum RPR is ≥ 1: 32 one should routinely do a CSF examination [17, 34].

It is controversial whether HIV has an influence on the pathologic progression of syphilis. Several authors [2, 7, 14] have alluded to a more rapid and aggressive course with earlier neurosyphilis in patients with syphilis who are HIV positive. It is well known that the spirochete can be isolated from CSF in 25% of patients with primary syphilis early in the course of syphilitic infection, regardless of HIV status. The ability of T Pallidum to spread, although uncertain, is possibly related to surface protein for tissue binding and immune evasion. Expression of surface lipoproteins VspB in animal studies has been correlated with high serum levels of Borrelia and VsP A with CNS invasion and persistence within the central nervous system [13, 30]. Expression of similar surface proteins may contribute to the virulence of T Pallidum. The pathology in meningitis is characterized by inflammatory infiltrate of lymphocytes and plasma cells and occasional polymorphonuclear leukocytes. Additionally, in meningovascular syphilis one sees fibroblastic thickening of the intima, thinning of the media and luminal narrowing which leads to vessel occlusion and ischemic infarction. When a gumma forms the histological correlate is chronic granuloma formation with multinucleate giant cells [30]. Although local figures are not available, the HIV epidemic, presently with an incidence of 40.7% in our locale would have resulted in far more patients with neurosyphilis than that seen by our unit. Lukehart et al [12] suggested that the clearance of T pallidum is impaired in HIV positive individuals. The research relating to HIV and neurosyphilis includes small numbers and no firm conclusions could be drawn.

The serodiagnosis of syphilis requires a positive non-treponemal test such as RPR or VDRL and a confirmatory test TPHA or FTA-ABS. In the HIV positive individual the RPR may be negative attributed to the prozone phenomenon. Two patients in this series demonstrated this phenomenon where the initial screening test was negative but became positive on a subsequent test. The prozone phenomenon; due to an overwhelming antigen-antibody complex lattice, although real is uncommon and the frequency unknown. Nevertheless one should be aware of this and maintain a high index of suspicion in the appropriate patients and repeat the test if initially negative [12, 30]. Further it is well documented that false positive rates for RPR are greater in HIV positive patients being 1% to 5.8% when compared to HIV negative patients; 0,2% to 0,8% [1, 23, 25]. Therefore in an environment where HIV is prevalent it is imperative to confirm neurosyphilis with a specific confirmatory test

Therapy would be similar in HIV positive and HIV negative individuals, however the drop out rate may be greater in HIV positive patients [21]. The currently recommended therapy is aqueous crystalline penicillin G 12 to 24 million units daily given 4 hourly for 10 to 14 days. There is little data on alternatives but these include long term, 30 days of tetracycline at 2g per day or doxycycline at 400mg per day. The goal of therapy is to halt progression and response is best seen in the meningeal type of neurosyphilis. The late stages such as GPI or TD where pre-existing damage is present, would not necessarily reverse. Marra et al have suggested that if a CSF VDRL of more than 1:1 is predictive a five times likelihood of non-response in terms of normalization of CSF VDRL [18]. It is expected that if CSF VDRL and white cell count normalizes by 1 year, the protein is slow to normalize. Our experience has shown response within several months in both the cell count and the protein level, however this should be viewed with caution as our numbers are small.
Finally, neurosyphilis although uncommon, is an eminently treatable condition, particularly the earlier presentations and one should maintain a high index of suspicion.


Neurosyphilis remains an uncommon condition even in an environment where the HIV epidemic is at its peak. One needs to maintain a high index of suspicion. In HIV positive individuals who are neurologically asymptomatic, with a RPR of greater than 1:32 or a CD4 count of less than 350 consider doing a CSF examination. The radiology of neurosyphilis is non-specific and includes meningeal and extradural mass lesion, parenchymal enhancing lesions, infarcts, age inappropriate atrophy, and intramedullay hyperintensities within the spinal cord. There is no difference in CSF changes between HIV seropositive and HIV seronegative individuals who have neurosyphilis. Therapy would be similar regardless of HIV status but follow up may be longer.

Table 1: Comparison of CSF changes between HIV positive and negative patients


Mean (SD)

Mean (SD)


Median (range)
P value
Cell count 75.5 (124.2) 52.3 (67.4) 32 (0-452) 30 (0-284) 0.74
Protein 5.8 (16.3) 2.7 (9.3) 1.1 (0-60) 1.0 (0.3-3.0) 0.9
Glucose 2.7 (0.6) 2.9 (1.0) 2.8 (1.6-3.6) 2.9 (1.3-5.9) 0.5

Table 2: Summary of clinical and radiological findings

Neurological Syndrome Clinical Presentation Radiological manifestations
Meningovascular – 38 patients
Vascular(20) Myelopathy (9) 7 patients with intramedullary enhancing lesions
2 patients had normal CT myelograms
Stroke (11) 7 patients with multiple infarcts
3 patients with isolated MCA infarcts
1 patient with BG (basal ganglia) infarct
Meningeal(15) Polyradiculopathy(2) 1 patient with normal imaging
1 patient with no imaging
Paraparesis/Quadriparesis(7) 3 patients with pial enhancement
1 patient with arachnoiditis
3 patients with meningeal based compressive lesions
Cranial neuropathy(6) 3 patients with normal imaging
1 patient with basal meningeal enhancement
1 patient with nodular cavernous sinus and meningeal enhancement
1 patient had multiple calcifications
Neuropsychiatric(3) Confusion(1) 1 patient had communicating hydrocephalus
Frontal lobe syndrome(1) 1 patient had nodular meningeal based lesions with cerbral oedema
Seizures(1) 1 patient had communicating hydrocephalus
Parynchymal – 7 patients
Tabes dorsalis(1) Paraparesis(1) 1 patient had normal imaging
Generalised paresis of the insane(4) Dementia(4) 3 patients had fronto-temporal atrophy
1 patient had diffuse white matter abnormality
Gummatous(2) Paraparesis/Quadriparesis(2) 1 patient with intramedullary mass lesion with associated syrinx
1 patient with intramedullary mass lesion
Figure 1

Figure 1

Figure 2

Figure 2

Figure 3

Figure 3



Variously referred to a lipomatous meningioma, lipidised meningioma or lipomeningioma, this benign meningothelial tumour represents 0.3% of all meningioma.
Approximately only 50 cases of lipidised meningioma were found in the literature. We describe a case of histologically confirmed lipomeningioma and discuss pathology and its clinical presentations.


Le lipoméningiome est une tumeur méningotheliale bénigne et représente 0.3% des méningiomes. Approximativement 50 cas de lipoméningiome ont été trouvés dans la littérature. Nous décrivons un cas de lipomeningiome histologiquement confirmé et discutons la pathologie avec sa présentation clinique.

Key words: falx-immunohistochemistrty-lipomeningioma


Lipidised meningioma was first reported by Bailey and Bucy in 1931 (1 ).In the 2000 World Health Organization Classification of Tumors of the Nervous System, meningiomas with lipomatous changes are classified as metaplastic meningiomas, as are meningioma with osseous, cartilaginous, myxoid and xanthomatous changes. These tumours mostly occur in the parietal and frontal convexity and exceptionally in the skull base and spine (2, 6).


A 61-year-old woman presented with a history of headache of a few months duration. On admission the neurological examination revealed no neurological deficits. MRI study showed an extra-axial lesion of the flax cerebri, 2.3 cm in diameter, that was hyper-intense on T1 and T2 -weighted images and decreased intensity on fat suppressed sequences (Fig 1). The patient underwent a left fronto-parietal craniotomy and interhemisferic approach. A durally based tumour with fat content was coagulated and excised, noted to not involve the brain; histopathological examinations revealed the characteristic appearance of a meningioma composed of mature adipose tissue (Fig.2). The proportion of lipid content was about 60 %. There was no xanthomatous area, no atypical features, no lipoblastlike and immunohistochemically the meningothelial and lipomatous foci was positive for vimentin and epithelial membrane antigen and negative for S-100 only the first one. The postoperative course was uneventful without any complications and was discharged eight days after the operation. MRI exam performed 6 months later revealed no signs of recurrence.


Meningioma is a common tumor that constitutes approximately 20% of all primary brain tumors. Lipidised histological type is well described but certainly uncommon. Radiologically it appears hypodense on CT and shows high intensity on T1-weighted ant T2- weighted MRI and the high intensity area on T1-weighted MRI is changed to a low intensity area on fat suppressed T1-weighted imaging and differential radiographic diagnosis is between lipoma, teratoma and meningioma. Histogically this tumor presents as whorl formations of meningothelial cells with only one triglyceride droplet and a maldistributed nucleus (4) and usually the proportion of lipid content is extremely variable from 10 to 90 % (3).Electron microscopy showed cytoplasmic intermediate filaments, interdigitating cell processes and well-formed desmosomes in the lipomatous foci as are seen in conventional meningothelial foci. Based on the immunohistochemical findings Roncaroli (5) suggested that these neoplastic cells should not be considered true metaplasia but a metabolic abnormality of the neoplastic cells and that lipidised meningioma is the more appropriate term. Clinical features and prognosis of this rare histological tumor are not different from those of usual meningioma and surgical strategy has to be always valued and often used.

Figure 1

Figure 1

Figure 2

Figure 2






Le syndrome de MC DOWALL est une maladie rare neuro-dermatologique associant un cutis verticis gyrata, un retard mental, une microcéphalie et parfois une épilepsie précoce et un syndrome tétrapyramidal. Le cutis verticis gyrata est caractérisé par des plis et des sillons du cuir chevelu, ayant un aspect cérébriforme, le plus souvent cachés par la chevelure. C’est une affection souvent méconnue, d’où l’intérêt d’examiner systématiquement le cuir chevelu chez tout malade présentant une épilepsie associée à un retard mental. Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 17 ans présentant un syndrome de MC DOWALL avec retard mental, microcéphalie, épilepsie généralisée tardive, syndrome tétrapyramidale et un cutis verticis gyrata. L’IRM cérébrale a montré des anomalies de la substance blanche.Il n’y avait pas d’anomalies thyroïdiennes.

Mots-clés: syndrome de MC DOWALL, cutis verticis gyrata, retard mental, épilepsie.


The Mc Dowal syndrome is a very rare neuro-dermatological disease associating a gyrata verticis cutis, mental retardation, a mycrocyphaly and sometimes an early epilepsy and a tetrapyramidal syndrome. The gyrata verticis cutis is often characterized by scalp folds and furrows, having a cerebriforme aspect often hidden by the hair. It is a disease often unknown. Hence, it is very significant to examine systematically the scalp of any patient presenting epilepsy associated with mental retardation.
We report a 17 years old men who had Mc Dowal syndrome with a mental retardation, a microcyphaly, a late generalised epilepsy, a tetrapyramidal syndrome and gyrata verticis cutis. The MRI Showed a white matter abnormalities and there were no thyroid abnormalities.

Key words: Mc Dowal syndrome, gyrata verticis cutis, mental retardation, epilepsy.


Le CVG est caractérisé par des plis et des sillons du cuir chevelu, ayant un aspect cerebriforme ne s’effacent ni à la pression ni à la traction, siégeant essentiellement au niveau du sommet et au niveau occipital. Deux types de CVG ont été rapporté dans la littérature (8) : La forme essentielle d’origine génétique, ou syndrome de MC DOWALL, dont le début d’apparition est typiquement après la puberté, les plis sont habituellement symétriques et l’étude anatomo-pathologique du cuir chevelu peut être normale ou contenir un tissu conjonctif épaissi avec hyperplasie des structures annexes. La forme secondaire est toujours associée à une maladie sous-jacente : eczéma, psoriasis, noevus mélanocytaire, amylose, syphilis, myxoedème, syndrome Ehlers-Danlos, nigricans de l’acanthosis, Acromegalie, pachyodermoperiostosis ou autre (4). Les plies dans ce cas sont plus asymétrique et peuvent paraître à tout âge.

Appelé également syndrome d’Akesson, le syndrome de MC DOWALL est une maladie rare neuro-dermatologique associant un cutis verticis gyrata et un retard mental. La prévalence de cette maladie est estimée à 1 pour 100 000 garçons et 2,6 pour 10 millions de filles (6). Nous rapportons le cas d’un patient présentant un syndrome de MC DOWALL avec épilepsie tardive et anomalies de la substance blanche à l’IRM.


Il s’agit d’un patient âgé de 17 ans, ayant comme antécédents pathologiques : un retard mental et une consanguinité de 3éme degré.
Le début de la symptomatologie remonte à l’age de 7 ans ou le patient a présenté une seule crise épileptique tonico-clonique généralisée d’installation brutale avec révulsion des yeux, émission d’urines et amnésie postcritique. Le patient est resté asymptomatique jusqu’à l’âge de 14 ans ou il a commencé à faire des crises épileptiques généralisées de plus en plus fréquentes allant jusqu’à 3-4 crises par jour pour lesquelles il n’a jamais été traité. Ce n’est qu’à l’âge de 17 ans qu’il a consulté pour la première fois en neurologie et a été traité par phénobarbital 150 mg/jour sans amélioration.
L’examen neurologique à son admission a objectivé un retard mental avec un MMS à 13/23, un syndrome tétrapyramidal, sans déficit sensitivo-moteur, ni trouble de la coordination, ni atteinte des nerfs crâniens. Le FO était normal.

L’examen général a mis en évidence une microcéphalie et un aspect particulier du cuir chevelu caractérisé par des plis et des sillons parallèles ne s’effaçant ni à la pression ni à la traction et siégeant au niveau du sommet (Fig.n°1).
Le bilan biologique (NFS, VS, IONOG) était normal. La sérologie syphilitique était négative. L’EEG a objectivé des décharges paroxystiques généralisées à type de pointes-ondes. L’IRM a montré une atrophie cortico-sous-corticale, des anomalies de la substance blanche sous-jacente et une ventriculomégalie (Fig. n°2). L’association fréquente de ce syndrome à une agénésie thyroïdienne et une cryptorchidie, nous a poussé à réaliser un bilan thyroïdien (T3, T4, TSH), une échographie thyroïdienne et testiculaire qui se sont avérées normales.
Le patient a été mis sous trithérapie : carbamazépine 1000 mg/jour, phénobarbital 150 mg/jour et benzodiazépine 15mg/jour avec régression totale des crises épileptiques.


Le diagnostic du syndrome de MC DOWALL repose sur l’association de cutis verticis gyrata, retard mental (10), microcéphalie et parfois une épilepsie et un syndrome tétrapyramidal (1,8).

L’association à une cryptorchidie, à une agénésie thyroïdienne ou bien à des anomalies ophtalmologiques est possible (6,7). L’IRM montre selon les patients une atrophie corticale ou sous-corticale avec ventriculomégalie, ou une polymicrogyrie. Des sites fragiles ont été mis en évidence chez quelques patients, sur les chromosomes X, 9, 10 et 12. La plupart des autres cas décrits étaient sporadiques et semblent compatibles avec une hérédité de type autosomique récessive (9,11).
Notre patient présente un retard mental, des crises épileptiques généralisées, une microcéphalie, un syndrome tétrapyramidal et un cutis verticis gyrata, évoquant un syndrome de MC DOWALL. L’étude génétique n’a pas été réalisée chez notre patient, toutefois cette dernière ne semble pas être spécifique et donc non nécessaire pour confirmer le diagnostic.

Le cas que nous rapportons présente plusieurs particularités par rapport à ceux décrits dans la littérature :

L’apparition des crises épileptiques chez notre patient est tardive alors que dans les cas rapportés elle est précoce souvent à la période néonatale (2). Quelques enfants avec Lennox-Gastaut, et deux autres patients présentant des crises épileptiques partielles secondairement généralisées débutant dés la période néonatale ont été publiés (3,11).

En plus des aspects habituellement retrouvés a l’IRM, notamment l’atrophie corticale ou sous-corticale avec ventriculomégalie, et la polymicrogyrie (5,2,11). D’autres lésions ont été retrouvées chez notre patient avec des anomalies de la substance blanche sous-jacente suggérant un mécanisme vasculaire impliqué dans la physiopathologie de cette maladie.

Les crises épileptiques au cours du syndrome de MC DOWALL sont souvent pharmaco résistantes (11), ce caractère n’a pas été observé chez notre patient qui a bien évolué sous trithérapie : carbamazépine 1000 mg/jour, phénobarbital 150 mg/jour et benzodiazépine 15mg/jour, avec régression totale des crises.

Devant des crises épileptiques associées à un retard mental, l’examen du cuir chevelu doit être systématique à la recherche de lésions spécifiques orientant vers le syndrome de MC DOWALL.

Figure 1

Figure 1

Figure 2 #gallery-3 { margin: auto; } #gallery-3 .gallery-item { float: left; margin-top: 10px; text-align: center; width: 33%; } #gallery-3 img { border: 2px solid #cfcfcf; } #gallery-3 .gallery-caption { margin-left: 0; } /* see gallery_shortcode() in wp-includes/media.php */



We report the case of a young patient presenting with a neurological deficit secondary to involvement of the conus medullaris by schistosoma mansoni. The MRI showed the intra medullary location and the diagnosis was confirmed after surgical approch and biopsy. Clinical and radiological progress was satisfactory.


Nous rapportons le cas d’un enfant âgé de 9 ans originaire de Konakri (Guiné), présentant un syndrome du cône médullaire secondaire à une infection à schistosoma mansoni dont la localisation intra-medullaire a été confirmée par l’IRM et le diagnostic infectieux instauré à posteriori après abord chirurgical et biopsie. L’évolution après traitement médical a été marquée par un début d’amélioration du déficit sensitivo-moteur et des troubles sphinctériens.

Mots clés : bilharziose, compression, cône médullaire


La localisation médullaire est une forme rare et sévère de l’infection schistosomiale.

Les manifestations cliniques sont non spécifiques, l’IRM permet d’approcher le diagnostic en permettant de confirmer le diagnostic de lésion intra médullaire, celle-ci peut prendre plusieurs aspects posant ainsi le problème de diagnostic différentiel avec d’autres pathologies intra médullaires. Le pronostic est largement conditionné par la précocité du diagnostic et du traitement. Nous rapportons le cas d’un jeune enfant âgé de 9 ans qui a présenté une
paraplégie brutale consécutive à une bilharziose du cône médullaire diagnostiquée après abord chirurgical et biopsie.


Le jeune K.I âgé de 9 ans, originaire et résident à Konakri (Guiné), présente après un épisode infectieux et après une chute banale une paraplégie sensitivo-motrice brutale et une rétention aiguë des urines. Le malade est évacué de Konakri à Casablanca pour complément de prise en charge. L’examen retrouve un patient apyrétique, présentant une paraplégie flasque complète, une abolition des réflexes ostéo tendineux et un niveau sensitif sous ombilical, le reste de l’examen somatique est sans particularité. L’IRM médullaire retrouve un aspect de gros cône médullaire hyper intense en T1, une étiologie tuberculeuse a été évoquée en premier, l’aspect est très peu en faveur d’un processus tumoral. Le bilan biologique retrouve une vitesse de sédimentation élevée à 18, une hyper leucocytose à prédominance éosinophile. Un abord chirurgical a permis de montrer l’aspect de grosse moelle, sans lésion épidurale, on réalise alors une biopsie d’une lésion intra-médullaire jaune grisâtre. L’aspect histologique ne retrouve pas de prolifération cellulaire anormale, ou de granulome en faveur de la tuberculose Les suites post opératoires ont été simples. A posteriori on retrouve la notion de baignade dans un lac, et le diagnostic de bilharziose à schistosoma mansoni est réalisé après inclusions spécifiques. Un traitement à base de praziquantel (40mg/kg) a été administré en dose unique associé à une corticothérapie. Le patient est chez lui et a été revu trois mois après avec IRM de contrôle qui montre la régression de l’inflammation médullaire. Il entame une ébauche discrète de la flexion de la cuisse.


La bilharziose est une affection parasitaire due à des trématodes qui sont des vers plats à sexes séparés, hématophages, vivant au stade adulte dans le système circulatoire des mammifères, et au stade larvaire dans un mollusque d’eau douce. Il existe 200 millions de cas de bilharziose dans le monde. Cinq espèces sont pathogènes pour l’homme et sévissent à l’état endémique dans trois continents : l’Afrique, l’Asie de l’est et l’Amérique du sud. Ces espèces sont : S. haematobium, S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum, S. mekongi.

La majorité des complications nerveuses rapportées dans la littérature sont causées par S.mansoni responsable ainsi de 110 millions de cas, par contre S.haematobium en est moins fréquemment responsable (7, 13) et notée dans 90 millions cas. Chez l’homme les vers adultes manifestent un tropisme pour les plexus veineux péri vésicaux et péri rectaux, les œufs sont éliminés vers le milieu extérieur, essentiellement par les urines pour S.haematobium et par les selles pour S.mansoni, mais une grande partie reste dans les parois viscérales ou embolisée à distance (2, 7, 8, 10). Les complications neurologiques résultent alors de cette migration aberrante des S.mansoni ou S.haematobium, ou de l’embolisation ectopique des œufs dans les vaisseaux médullaires. Les complications médullaires sont plus fréquentes que les complications cérébrales, elles tendent à survenir précocement après l’infestation (3) et sont de deux types :
– les granulomes : essentiellement intra médullaires, radiculaires et parfois méningés. Ce sont des granulomes inflammatoires se comportant comme une lésion expansive affectant le plus fréquemment le cône terminal, la moelle basse au niveau de D12 et L1, et les racines. Ces granulomes sont en rapport avec une hypersensibilité retardée vis-à-vis d’antigènes ovulaires.
– La myélite aigue peut correspondre à des granulomes multiples intra médullaires ou à une nécrose de la moelle avec vacuolisation et atrophie sans réaction inflammatoire autour des œufs (3, 4)
– La forme radiculaire est due à la présence de multiples granulomes déposés sur la surface des nerfs rachidiens, essentiellement celles de la queue de cheval.
– L’inflammation des branches de l’artère spinale antérieure responsable d’ischémie du cordon antérieur de la moelle (7)

Une étude à propos de 231 cas de neuroschistosomiase (7) a objectivé une prédominance du sexe masculin (73,4%) pouvant être expliquée par la plus grande exposition lors de l’enfance au cours des baignades (8). Certains auteurs incriminent également la différence anatomique du pelvis des deux sexes (7). L’âge varie de 1 à 68 ans. Le diagnostic repose sur des éléments d’orientation épidémiologiques notamment le éjour en une zone d’endémie bilharzienne et la notion de baignade dans un lac d’eau douce.

L’intervalle entre l’exposition et l’apparition des premiers symptômes varie d’un mois à plus de 6 ans. La phase d’invasion correspond à la pénétration des furcocercaires à travers la peau, elle passe souvent inaperçue pour schistosoma haematobium et S. mansoni ou entraîne un érythème cutané allergique après 15 à 30 min. la phase toxémique correspond à la migration des schistosolmules dans la circulation sanguine, ce qui est responsable d’asthénie de troubles d’ordre anaphylactique : myalgies, arthralgies, céphalées, fièvre. La phase d’état correspond à la ponte par les femelles de nombreux œufs dans la paroi de la vessie ou dans les organes génitaux à l’origine de troubles génito-urinaires, dont le maître symptôme est l’hématurie, l’atteinte intestinale est dominée par une perturbation du transit avec présence de stries de sang entourant les selles. La phase de complications correspond à la migration du parasite et sa localisation au niveau de la peau, dans le système cardio-vasculaire et nerveux.

Quatre formes cliniques peuvent être décrites : forme myélitique, granulomateuse, radiculaire, et vasculaire. Les deux premières variétés sont les plus fréquentes (1, 3), la forme radiculaire survient le plus souvent en association avec la forme granulomateuse. La forme vasculaire est limitée à quelques cas.
– la variété myélitique survient quand la réaction à l’infection est minime, ce qui entraîne une nécrose, vacuolisation et atrophie du tissu nerveux, avec une petite réaction granulomateuse autour des œufs. Cette forme se traduit cliniquement par un tableau de myélite d’installation rapidement progressive sans signes radiculaires. Le pronostic dans ces cas est moins favorable.
– La forme granulomateuse résulte d’une importante réaction gliale et fibreuse autour des œufs entraînant la formation d’une masse granulomateuse qui peut être intra ou extra axiale. Cette forme est le plus souvent localisée au niveau du cône médullaire (5,6).
– La forme radiculaire est exceptionnellement isolée, elle est souvent associée à la forme granulomateuse.
– La forme vasculaire est limitée à quelques cas reportés par la littérature et peut entraîner une ischémie de la moelle. Dans ce cas les différentes précédentes peuvent être rencontrées.

Le bilan biologique est caractérisé par une hyper éosinophilie et une positivité de la sérologie bilharzienne. La recherche des oeufs au niveau de la muqueuse rectale et vésicale est in constamment positive. Au niveau du liquide céphalo-rachidien on peut avoir une hyper protéinorrachie ; une hypo ou normo glycorrachie, ainsi qu’une augmentation du taux des lymphocytes. La présence d’anticorps anti bilharziens permet de confirmer le diagnostic.

L’IRM médullaire est l’examen de choix, la bilharziose se présente selon trois aspects (9, 11):
– Forme pseudo tumorale : apparaît sous forme de lésion mal limitée hypo intense en T1, hyper intense en T2
– multiples petits nodules prenant le contraste témoignant du type inflammatoire granulomateux de la bilharziose
– aspect de grosse moelle évoquant une myélite, l’ischémie médullaire est fréquente dans cette forme
– un aspect kystique du cône médullaire a été reporté également dans la littérature (9) avec un aspect hypo intense du centre en T1 et après injection du gadolinium.

En ce qui concerne le traitement, il n’y a pas de consensus concernant la prise en charge de cette pathologie (12). Les différents moyens thérapeutiques dont on dispose sont : le traitement anti parasitaire à base de Praziquantel, les corticostéroïdes, et le traitement chirurgical.
– les corticoïdes sont utilisés pour leur action anti inflammatoire, ils ont permis l’arrêt de progression des lésions dans plusieurs cas selon la série de Teresa (12)
– le traitement chirurgical est réservé aux lésions responsables d’un déficit neurologique et vise dans ce cas à décomprimer les structures nerveuses, il est également indiqué en cas d’aggravation des signes et des symptômes sous un traitement médical bien conduit et en cas de doute diagnostique.

Figure 1

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Figure 2

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Figure 3

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Figure 4

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Figure 5

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Figure 6

Figure 6




L’hématome intracérébral est essentiellement considéré comme une maladie vasculaire, liée à la structure des vaisseaux. Un traitement récent, le facteur VII, a montré indirectement l’importance de l’hémostase dans cette affection.


Explorer certains aspects de l’hémostase dans une série d’hématomes intra-cérébraux spontanés.
Méthode : Des tests d’hémostase ont été réalisés chez des patients porteurs d’un hématome intra-cérébral spontané. Les taux de fibrinogène et des produits de dégradation de fibrinogène (PDF) ont été dosés à l’entrée, tandis que la numération des thrombocytes, l’International Normalized Ratio (INR), le temps de céphaline activée (TCA) ont été par ailleurs déterminés.


Treize patients successifs ont été étudiés. Chez 3 patients, une élévation des facteurs de dégradation du fibrinogène a été observée (3/13 soit 23%). Un cas de thrombopénie associée à l’augmentation des PDF a été noté.


Dans un sous-groupe non négligeable d’hématomes, il existe une fibrinolyse concomitante dans les 24 premières heures. Ce phénomène est soit primitif, soit secondaire à la rupture vasculaire.

Mots clés : fibrinolyse, fibrinogène, hématome intra-cérébral, hémostase, thrombopénie, thrombocytes



Intracerebral haematoma is considered as an essentially vascular disease related to the structure of vessels. A recent treatment, VII factor has indirectly shown the importance of haemostasis in this ailment.


explored certain aspects of haemostasis in a series of intracerebral spontaneous haematomas.


Haemostasis tests have been achieved among patients with a spontaneous intracerebral haematoma. The rate of fibrinogen and fibrinogen degradation products (FDP) have been measured at the admission, while the count of thrombocyts, and INR and ACT have also been determined.


Thirteen successive patients have been studied. In three patients, an elevation of fibrinogen degradation factors has been observed (3/13 or 23%). A case of thrombopenia associated with the increase of FDP has been recorded.


In a considerable subgroup of haematomas, one could observe a concomitant fibrinolysis during the first 24 hours. This phenomenon is either initial or secondary to a vascular rupture.

Key words: fibrinolysis, fibrinogen, intracerebral haematoma, haemostasis, thrombopenia, thrombocyts


L’hématome intracérébral est en général, une maladie de causes vasculaires structurales (anévrisme, malformation artério-veineuse, cavernome, télangiectasie, thrombose veineuse cérébrale) et, dans un certain nombre de cas, des causes hémostatiques avérées (Héparine, anti-coagulants AVK, thrombolytiques) [6].
Dans l’hématome intra-cérébral spontané, les facteurs micro-vasculaires apparaissent prédominants : le rôle de la micro-angiopathie de l’hypertension et de l’angiopathie amyloïde est connu. Par contre, les facteurs hémostatiques sont peu inconnus [ 9 ].
Cette étude vise à rechercher chez des malades porteurs d’hématome intra cérébral spontané à travers l’exploration des paramètres de l’hémostase, les facteurs à l’origine de l’apparition dans un sous-groupe d’une fibrinolyse concomitante précoce.


1-1 Patients.

Il s’agit d’une étude prospective à visée descriptive portant sur des patients présentant d’hématomes intra cérébraux. Ces patients ont été admis dans le service neurologie B , unité neuro-vasculaire de Bron en 2006. Ceux qui sont porteurs de causes structurales (anévrisme, malformation artério-veineuse, cavernome, télangiectasie), ont été écartés. De même, ont été exclus les malades sous traitement des anti-coagulants ou ceux qui ont des causes connues de troubles de coagulation documentés. Pour chaque malade, ont été étudiés la localisation de l’hématome, son volume, l’intervalle de temps entre le début et les dosages hémostatiques, les antécédents, en particulier l’hypertension, et l’alcoolisme.

1-2 Méthode.

Les patients porteurs d’hématomes spontanés ont bénéficié à l’entrée d’une exploration de l’hémostase systématique comportant les éléments suivants : le taux de fibrinogène, le produit de dégradation d fibrinogène PDF, l’International Normalized Ratio (INR), le temps de céphaline activée (TCA) et les plaquettes.
Le taux de fibrinogène a été déterminé par la méthode de Clauss sur le plasma frais collecté dans des tubes à vide contenant 0,5 ml de citrate de sodium 0,129 M (Vacutainer, Becton Dickinson, Meylan, France). Pour les produits de dégradation du fibrinogène, 2 ml d’aliquotes de sang ont été collectés dans des tubes à vide contenant de la thrombine et de l’inhibiteur de la sybean trypsine (Becton-Dickinson). La coagulation du sang avait lieu à 37°C pendant 30 minutes et le sérum était recueilli par centrifugation. Les PDF étaient alors dosés dans le sérum par agglutination au latex. Ont été déterminés à l’entrée, en outre, l’International Normalized Ratio (INR), le temps de céphaline activée (TCA) et la numération des plaquettes.


Treize malades ont bénéficié d’un bilan complet. Les résultats observés chez ces patients sont présentés dans le tableau n°1.
Chez 3 malades, il a été mis en évidence une augmentation des PDF, respectivement à la
215ème et 120ème minute après le début du trouble. Les taux de PDF se situaient entre 20 et 40 mg/l. Chez ces 3 patients, Le fibrinogène circulant était normal, de même que le TCA et l’INR.
Par contre, l’un des patients avec PDF élevés présentait une thrombopénie à 111 giga/l. Un cas de thrombopénie sans élévation des PDF était noté.


Dans la littérature, l’existence d’une coagulopathie avec fibrinolyse précoce dans l’hématome intra-cérébral spontané n’a pas été objet de préoccupation documentée. Des anomalies peu systématisées de la coagulation ont été mentionnées [4], tandis qu’un taux bas de fibrinogène serait de bon pronostic [1]. Nous indiquons ici que chez 3 soit 23% de patients porteurs d’hématomes, il existe précocement une fibrinolyse active avec libération de produits de dégradation du fibrinogène. Cette augmentation des PDF indique l’existence, non seulement de fragments de fibrine, mais aussi un clivage du fibrinogène circulant. Pourtant, cette fibrinogénolyse qualitative ne s’accompagne pas d’une diminution significative du fibrinogène circulant. La fibrinolyse naturelle est classiquement absente chez les sujets normaux, les PDF étant toujours inférieurs à 5 mg/l. Cette activation de la fibrinolyse peut être primaire et causale, ou secondaire. L’hypothèse d’une responsabilité de cette fibrinolyse dans le déclenchement de l’hématome parenchymateux spontané peut être posée à juste titre, du fait que la fibrinolyse pharmacologique cérébrale ou cardiaque est responsable d’hématomes intra-cérébraux. Or il a été démontré dans la thrombolyse cérébrale au rt-PA, que les PDF précoces (2 heures après la fibrinolyse) étaient prédictifs de la survenue d’un hématome intra-cérébral [8]. Les PDF ont un effet anticoagulant propre, particulièrement les facteurs X et Y, qui se comportent comme des anti-agrégants plaquettaires en occupant des sites CPII.bIIIa des thrombocytes [2,5]. De tels fragments pourraient jouer un rôle anti-agrégant de surcroît dans l’hématome spontané avec fibrinolyse. Cette responsabilité éventuelle d’une coagulopathie précoce dans la survenue de l’hématome spontané nécessitera des études longitudinales de la fibrinolyse, sur les malades chez qui elle a été détectée, afin d’examiner si l’anomalie n’est pas constitutionnelle.
L’hypothèse d’une activation secondaire de la fibrinolyse dans l’hématome spontané est également pertinente ; l’irruption de sang dans le parenchyme cérébral étant de nature à activer la coagulation et éventuellement à déclencher une fibrinolyse secondaire. De tels faits ont déjà été décrits dans les hématomes sous duraux [8]. En fin de rares cas d’afibrinogénémie congénitale ont été rapportés dans la littérature [7]. Pour Delzopo [9] plus de facteurs sont à incriminer dans la survenue l’hématome intracérébral spontané. Parmi ces facteurs anormaux fondamentaux, figurent les facteurs de la coagulation VII, VIII, IX et XIII ainsi que celui de Willebrand.


Cette étude portant sur des patients présentant un hématome intracérébral spontané a montré la présence de facteurs faisant suspecter la survenue d’une fibrinolyse précoce.

Des études supplémentaires, au plan quantitatif et qualitatif avec une exploration plus complète de la fibrinolyse, sont nécessaires pour asseoir le concept d’une fibrinolyse précoce dans les hématomes intra cérébraux spontanés

Tableau I : Récapitulatif des données cliniques, biologiques et radiologiques des hématomes spontanés

Cas Age Sexe Antécédents Hématome (localisation/dimensions) Intervalle entre le début des signes et dosages Fibrinogène PDF INR TCA Plaquettes
Cas 1 68 M AC/FA Capsulo-lenticulaire gche 4 heures 2.89 < 5 1.02 31 144
Cas 2 49 M Alcool/Epilepsie Frontal gauche/12 ml 3 h 35 min 3.4 40 1.05 34 111
Cas 3 61 M Aucun Capsulo-thal DT/5 ml 5 h 24 min 3.0 < 5 1 26 258
Cas 4 53 M Ethylisme Capsulo-th DT/105 ml 3 h 15 min 4.5 < 5 1 28 56
Cas 5 72 M HTA+AVC Capsulo-thal Gche/18 ml 2 h 32 min 3.31 < 5 1.0 33 256
Cas 6 65 F Aucun Lobaire Dt/245 ml 2 h 50 min 2.1 < 5 1.21 29 233
Cas 7 65 M Aucun Thalamique Dt/42 ml 3 h 54 min 2.96 < 5 1.14 28 147
Cas 8 42 M Aucun Frontal Gche/90 ml Non précis 3.1 < 5 1 28 351
Cas 9 77 F HTA/Angéite Lenticulostrié Dt/44 ml 24 h 3 5 1.00 26 388
Cas 10 60 M Asthme Capsulo-lent Dt/42 ml 4 h 3.1 < 5 1.13 28 174
Cas 11 78 F Aucun Capsulo-th G/32 ml 2 h 4.94 30 1.07 28 177
Cas 12 60 M HTA Parasagittal G/20 ml 3 h 20 min 3 < 5 1.26 39 159
Cas 13 73 M HTA Capsulo-th Dt/33 ml 2 h 44 min 3.1 30 1 20 192

HTA : hypertension artérielle ;
AVC : accident vasculaire cérébral ;
AC/FA : arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire ;
PDF : produit de dégradation de la fibrine ;
INR : International Normalized Ratio ;
TCA : temps de céphaline activée

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