Late onset epilepsy (LOE) is a common neurological problem throughout the world. It is an area that has not been fully explored in the developing countries like Nigeria. The aim of the present study is to determine the pattern of presentation of late onset epilepsy with the view to identifying the etiologic as well as describe their electro-clinical pattern.


120 consecutive patients presenting at the University College Hospital with LOE were recruited. A detailed history was obtained in every case, and complete neurological examination was performed. EEGs were done in all patients. Contrast CT Scans and MRI were performed.


One hundred and twenty subjects comprising 71 (59.2%) males and 49 (40.8%) females were studied. The ages of the patients ranged between 25 and 85 years with a mean of 53years (sd =14.6). The ages at onset of epilepsy ranged between 25 and 84 years with a mean of 52 (sd=14.8). All the subjects had classifiable seizure types, 31 (25.8%) had generalized seizure. The most common type of seizure was partial seizure diagnosed in 89 (74.2%) subjects. Fifty two (43.3%) of the subjects had abnormal neurological findings. Twenty one (30.9%) had cerebral infarcts and 20 (29.4%) had cerebral tumor. Those with symptomatic epilepsy were more likely to have neurologic deficit, simple partial seizure, secondarily generalized seizure, focal epileptiform discharges and focal slow waves.


The most common abnormalities in LOE were cerebral infarct and brain tumor. A careful history, neurological examination and an EEG are adequate in the initial work-up of patients with LOE.

Key words: Late-onset, Epilepsy, Etiology, Nigeria


Epilepsy is a common neurological problem throughout the world. It constitutes a grave problem and occurs more often in the developing countries of Africa and South America than in the developed countries of Europe and North America. (1) Late onset epilepsy is described as epilepsy beginning in adult life, (2) about 20-25% of patients with epilepsy will have their first seizure after the age of 25 years. (2) In Nigeria, the prevalence of epilepsy varies widely in different communities. In a community based study among Nigerian Africans, Osuntokun et al reported a prevalence of 5.3 per 1000 among Igbo-Ora inhabitants in Western Nigeria. (3,4) In another study in mid-western Nigeria a prevalence of 6.2 per 1000 among was reported.(5) In this region, it’s been documented that onset of epilepsy in 68% of patients was in the first and second decades of life.(6,7) However, epilepsy with onset of seizures in adult life is not a rare phenomenon in this environment. It is an area that has not been fully explored in the developing countries like Nigeria. Late onset epilepsy has received disproportionate emphasis due to a belief that ‘tumour’ is the commonest cause, and that every patient with adult onset epilepsy is a tumour suspect. With the availability of neuroimmaging and electroencephalography, the investigation of patients has become a lot easier. However, in a developing country like Nigeria, CT Brain scan and EEG are expensive and scarce tools of investigation, hence, the need to describe pattern of late onset epilepsy in this environment.

The aim of the study was to determine the pattern of presentation of late onset epilepsy with the view to identifying the etiologic factors and ascertaining the frequency of different etiologic factors as well as classifying and describing the pattern of epileptic seizure occurring in these patients.


Late-onset epilepsy was defined as the occurrence of one or more seizures starting after the age of 25 years.(8,9) A total of 120 consecutive patients presenting in University College Hospital (UCH) with epilepsy after age of 25 years were recruited from the general and medical outpatient clinics of the tertiary institution over a two and a half year period (June 2003-Jan 2006).The diagnosis of epilepsy was accepted in the presence of at least 2 stereotyped episodes of transient period neurologic dysfunction characterized by focal or generalized convulsion, loss of consciousness or period of altered awareness associated with special sensory, somatosensory, psychic automatic symptoms and/or automatism. The attacks must have been witnessed by another person who corroborated the history. Patients above 25 years of age, with informed consents and who had EEG, presenting with seizures for the first time were included in the study whereas those with single seizure and patients who had convulsions during the course of an acute illness like meningitis, encephalitis and head injury were not included in the study.

A detailed history, including eyewitness corroboration was obtained in every case, and complete neurological examination was performed. EEGs were done in all patients. Contrast CT Scans and MRI were performed whenever clinically indicated.

A structured proforma was completed per eligible subject.All the subjects completed the questionnaires designed to obtain demographic information on the age, sex, level of education, marital status, occupation, age at onset of seizures frequency of seizures, duration of seizures and drugs among other variables. The questionnaires were completed under the supervision of the investigator.


One hundred and twenty subjects comprising seventy one (59.2%) males and forty nine (40.8%) females were studied. The male to female ratio was 3:2.The ages of the patients ranged between 25 and 85 years with a mean of 53years (standard deviation =14.6). The ages at onset of epilepsy ranged between 25 and 84 years with a mean of 52 (standard deviation=14.8). The peak age frequency at onset of epilepsy was in the fifth decade. One hundred and fourteen of the patients (95 %) were above the age of 30 years at onset. The age and sex distribution is shown in table 1. All the subjects had classifiable seizure types, thirty one (25.8%) had generalized seizure. Of the generalized seizure, thirty (25%) subjects had generalized tonic-clonic seizure and one subject had myoclonic seizure. The commonest type of seizure was partial seizure diagnosed in eighty nine (74.2%) subjects; forty one subjects (34.2%) were simple partial, twenty six (21.7%) were complex partial and twenty two (18.3%) were secondarily generalized. Table 1 showed distribution of seizure type by age group.

All the subjects (41) with simple partial seizure had simple motor type. There was associated Todd’s paralysis in four (9.8%) subjects and three (7.3%) of these subjects had a versive episode.
Twenty six (21.7%) subjects had complex partial seizure out of whom, nineteen (73%) had aura. The commonest form of aura encountered was sensory as it was present in 47.4% of the subjects with aura. Twenty one subjects had automatism and the commonest type of automatism seen was oroalimentary which was present in fifteen (71.4%) subjects. The other forms of automatism encountered were one (4.8%) case of mimicry and five (23.8%) subjects with ambulatory type.
Fifty two (43.3%) of the subjects had abnormal neurological findings. Comparing partial and generalized seizure types, fifty (56.2%) out of the eighty nine patients with partial seizures had abnormal neurological examination as compared with only two (6.5%) out of thirty one patients with primarily generalized seizures. The difference was statistically significant P <0.05. The commonest etiologies were cerebral infarcts and tumors, twenty one (30.9%) of the patients with abnormality had cerebral infarcts, twenty (29.4%) of them had cerebral tumor, the cerebral infarcts occurred most commonly within age bracket of 60-69. Seventeen (25%) subjects had cerebral atrophy only, ten out of the seventeen patients (60%) with cerebral atrophy had past history of head injury, cerebral arteriovenous malformation was found in three (4.4%) subjects, cerebral toxoplasmosis abscess in three (4.4%) subjects, cerebral abscess (pyogenic) in two (2.9%) subjects, one subject (1.5%) had an intracerebral haemorhage and one (1.5%) patient had a cyst in the brain (table 2).The most common type of seizure in patients with cerebral infarcts and cerebral tumors was simple partial seizure seen in 16 and 14 patients respectively (table 3), Out of the twenty two patients with post-stroke epilepsy, first seizure ever occurred in only three (13.6%) at the onset of stroke. Out of the patients with cerebral infarcts fourteen (66.7%) involved the cerebral cortex while the remaining seven (33%) were subcortical. Out of the twenty patients with cerebral tumor, histologic diagnosis (after surgery) was obtained in seven; 2 meningioma, 4 low grade astrocytoma and 1 glioblastoma multiforme. All the patients had electroencephalography, and the records of eighty five (70.8%) of them were abnormal, Sixty six (77.6%) subjects had epileptiform (spikes, sharp waves, spikes and wave, polyspikes) pattern, sixteen (18.8%) had slowing in the delta and theta range while nonspecific abnormalities, including focal slow activity, regional or generalized bisynchronous slow activity, focal attenuation and generalized suppression, were found in three (3.5%) subjects. When EEG findings were related to the seizure type , seventeen out of the thirty one patients had generalized spike and wave pattern, two of them had no specific generalized abnormality, EEG was normal in twelve of these patients. Out of the eighty nine subjects with partial seizures sixty six had focal epileptiform discharges while EEG was normal in twenty three of the subjects. Table 4 showed correlation between focal seizures, unilateral clinical signs and focal EEG abnormalities in different etiological groups of the patients. On relating pattern of EEG abnormality to abnormal CT findings, eighteen out of nineteen subjects with cerebral infarcts and eighteen out of nineteen subjects with cerebral tumour had focal abnormalities on EEG (table 5). Further analysis on the sixty eight subjects with abnormal CT Brain showed that epileptiform activity was associated with infarct in thirteen (19.1%) of the subjects, with tumor in ten (14.7%) of the subjects, with atrophy in five (7.4%) subjects. Ten (14.7%) subjects with normal CT had epileptiform activity on EEG record. Comparing symptomatic with idiopathic epilepsy, symptomatic epilepsy was more likely to have neurologic deficit, simple partial seizure, secondarily generalized seizure, focal epileptiform discharges and focal slow waves (Table 6). DISCUSSION

Seizures and epilepsy of late onset are important and are increasingly common clinical problems.The subjects included in this study were seen in a tertiary care centre thereby introducing an element of referral bias. (10) In spite of this constraint however, the findings provide some important information which may be useful in the understanding and management of late onset epilepsy.

The male preponderance in this study is similar to the findings in other studies amongst Africans and Caucasians. This male preponderance has been attributed to the pattern of hospital attendance in this environment.(6,11) and this may also be due to occupational and social exposure to epileptogenic insults, like head injury. In this study, the frequency of epilepsy after the 25yrs of age increased as the age increased reaching a peak in the 5th and 6th decade of life. This finding is in conformity with the report of CDC of current trends in prevalence of self reported epilepsy in The United State (1986-1990).(12) This pattern may reflect increased incidence of some of the risk factors particularly cerebrovascular accident and neoplasm in this age group. It could also be partly due to reduced seizure threshold that is said to occur at the extremes of life.

The study showed a higher frequency of partial seizure than primarily generalized, this finding is consistent with the findings of some workers in this environment and amongst Caucasians.(13,14,15) However, Ogunniyi et al in their study on the use of computerized neuroimaging in the evaluation of Nigerian epileptics found a higher frequency of generalized seizure than partial seizures. The disparity may be partly accounted for by the inclusion of less than 25years of age patients in whom epilepsies are more likely to be idiopathic hence generalized and partly because the study was carried out on selected subjects who could afford computerized tomography. The findings are also in contrast with predominance of generalized seizure in early onset epilepsy. The high frequency of simple partial seizure as opposed to partial seizure with complex symptomatology may not be unconnected with the modal age group (> 50years) during which idiopathic or genetically based epilepsy become less common.

The higher proportion of neurologic deficit in symptomatic epilepsy of late onset as compared to idiopathic epilepsy in this study could be due to higher incidence of structural lesion in the former which incidentally constitute a discrete epileptic focus as well as responsible for the neurologic deficit. This finding emphasizes the importance and relevance of the presence of neurological deficit as a finding that should increase one’s suspicion of an underlying structural lesion in the brain particularly when found in conjunction with partial epileptic seizure type in an adult. Nevertheless, the absence of neurological deficit no matter how subtle it is does not necessarily exclude, as seen in this study, structural brain lesion.

Over ninety three percent of the subjects had brain CT. Majority of those that did not have CT Brain were those below 30yrs of age and those with complex partial seizure. This may be a reflection of the general belief that the younger the patient the less the likelihood of finding an underlying cerebral structural abnormality and may also be partly ascribed to the awareness of the fact that structural abnormalities identifiable by computerized tomography are not usually present in patients with complex partial seizure and primarily generalized seizure . A high proportion (56.7%) of the subjects had abnormal CT, this finding is comparable to that of Ogunniyi et al.(16) However, this finding is higher than the proportion obtained in various European studies with their figure varying between 34 and 51%.(17,18) This difference is conceivably due to the cut off age of 25yrs used in this study as the subjects with late onset epilepsy have a higher probability of associated cerebral lesions.(19,20) The findings of Daras and others in their hospital based study of adult onset seizure (62.6%) agrees with the findings in this study(19) The financial implication of getting CT scan done is seemingly the most important factor in this environment. In circumstances where CT was normal, physical signs were absent in a large proportion of the cases. Therefore physical signs may be useful in predicting what CT may show as evident by the agreement between these parameters. However, the absence of physical findings should not be used solely to exclude the presence of a structural lesion, as space occupying lesion may be missed in some cases.(21)

The most common abnormality was cerebral infarct. Many studies conducted on Caucasians and Americans agree with the findings of this study. Ottonello et al in their study of late onset epilepsy showed preponderance of cerebrovascular accident, trauma and alcohol as the commonest aetiology.(22) In Jimenez et al 3yr prospective study of etiology of late onset epilepsy, the most commonly identified cause of epilepsy was cerebrovascular disease. (23) Hernandez et al, in a study to identify etiology of late onset epilepsy, showed that stroke was the commonest,(24) many other studies also agreed with this finding.(24,25) Out of the twenty two patients with post-stroke epilepsy, first seizure occurred in only three (13.6%) at the onset of stroke. This proportion is lower than that reported by Dannuka et al. (26) In their study, 77% of the thirty five subjects with post stroke epilepsy studied had seizure at the onset of the stroke. (27) In another series, out of 97 patients who had experienced seizures in the post-stroke period, seizures occurred in 55 at the onset of stroke. (28-32) The finding in this study would suggest that absence of seizure at the time of or in the immediate period of stroke event does not necessarily imply a reduced likelihood of developing seizure later in life.

Nonetheless, it is noteworthy that some of these patients never had hospital-diagnosed-stroke before they developed epilepsy and that infarct in the brain was only picked up on neuroimmaging. This largely underscores the importance of neuroimmaging in patients developing first seizure late in life. The involvement of cerebral cortex has been emphasized in the pathogenesis of epilepsy caused by stroke.(31,33) Some authors have given more stress on the size of cerebral infarction. In this study, two third of these patients had infarcts involving the cerebral cortex. This is lower than the proportion (85%) of the post infarct stroke patients found in Dannuka.et al’s study. (27) However, MRI was not done in the current study, thus, the possibility that some patients with cortical involvement might have been missed cannot be ruled out.

Out of the twenty patients with cerebral tumor, histological diagnosis (post surgery) was available in seven. Six were slow growing tumors (meningioma and astrocytoma.) and one was glioblastoma multiforme.The average duration of illness before presentation in either case ranged between three months and nine months. The incidence of brain tumors occurring in patients of all ages under treatment for epilepsy was reported to vary from 0.6% to 20%.(34-37) It has been stated that primary intracerebral tumors, presenting with epilepsy, are relatively benign.
The third commonest abnormality on CT in this study was cortical atrophy which was present in 25% of the patients. This finding was not in conformity with the report of Ogunniyi et al in which cortical atrophy was the commonest abnormal CT finding. (16) The proportion of cortical atrophy found in this study is also lower than the reported range of 51% and 65% in many european series, (21) It is, however, debatable whether atrophy precedes or is secondary to epilepsy. In as much as association is not synonymous with causation, one can not conclusively opine that the cortical atrophy is the cause of seizures. Nonetheless, frequent or severe episodes of seizure tend to be associated with neuronal loss and several mechanisms may be involved, (38) Convulsive seizures tend to cause massive depletion of brains energy reserves, the associated massive influx of calcium ions leads to generation of free radicals and mobilization of free fatty acids with a massive increase in arachydonic acid which ultimately inhibit or uncouple mitochondrial activity. (38) The release of glutamate causes excitotoxic cell damage with cell swelling and eventual death.(39) This association could explain Gower’s aphorism that “seizure begets seizures” probably by causing neuronal damage and setting up a vicious cycle. (40) Ten out of seventeen patients with cerebral atrophy had past history of head injury. The association of atrophy with head trauma may be a reflection of the severity of the attacks with sustenance of either cerebral contusion or concussion. Head trauma is a well known risk factor for epilepsy especially when such trauma is associated with loss of consciousness and/or post traumatic amnesia for about 24 hours and skull laceration. (41) It is however noteworthy that contrary to previous studies elsewhere, (8,42) cerebral cysticercosis was not evident in our study.

The principal concern of the clinicians is to recognize symptomatic cases from the idiopathic cases. In appraising clinical parameters between these 2 groups (Table 6), we found that the most important criteria in support of underlying structural abnormalities are the presence of neurological deficit, certain types of epilepsy and certain EEG abnormalities. These parameters could be a guide for clinicians, in resource poor countries, to select patients for neuroimmaging.


In Ibadan, Southwestern Nigeria, the most common abnormalities in late onset epilepsy were cerebral infarct and brain tumour and that a careful history, neurological examination and an EEG are adequate in the initial work-up of patients with late onset epilepsy. Only those patients who show abnormality on neurological examination and/or EEG abnormality need be subjected to further investigation.

Table 1 Distribution of types of epileptic seizure across age groups

Age Group Seizure Type Total
Generalized Tonic-Clonic Myoclonic Simple Partial Complex Partial Secondarily Generalized
20-29 1 1 1 3
30-39 10 1 3 8 3 25
40-49 4 9 3 3 19
50-59 5 8 8 5 26
60-69 5 11 5 5 26
70-79 4 9 1 5 19
80-89 1 1 2
Total 30 1 41 26 22 120

Table 2. Distribution of etiological factors across age group.

Age group Etiological factors Total
Unknown Infarct Hemorhage Tumour Cyst Atrophy Abscess Toxoplasmosis AVM Subdural haemorh
20-29 2 1 3
30-39 16 1 4 2 2 25
40-49 8 2 3 1 2 1 2 19
50-59 14 3 5 2 1 1 26
60-69 9 9 4 2 2 26
70-79 3 6 1 3 4 2 19
80-89 1 1 2
Total 52 21 1 20 1 13 2 3 3 4 120

Table 3. Distribution seizure type by etiology

Etiology Seizure type Total
Generalized Tonic-clonic Myoclonic Simple Partial Complex partial Secondarily Generalized
Unknown 21 1 2 23 5 52
Infarct 1 16 4 21
Intracerebral haemorhage 1 1
Tumour 1 14 5 20
Cyst 1 1
Atrophy 5 3 3 2 13
Cerebral Abscess 1 1 2
Cerebral Toxoplasmosis 2 1 3
AVM 1 2 3
Subdural haemorhage 2 2 4
Total 30 1 41 26 22 120

Table 4. Correlation between focal seizures, unilateral clinical Signs and focal EEG abnormalities in different etiological groups of patients with late-onset epilepsy

Etiology No of patients Focal seizures

+unilateral signs

+ focal EEG abnormalities
Infarct 21 6
Intracerebral haemorhage 1 1
Tumour 20 15
Cyst 1
Atrophy 13
Abscess 2 1
Toxoplasmosis 3 1
AVM 3 1
Subdural haemorhage 4 1
Total 68 26

Table 5. Relating abnormal EEG pattern to CT abnormalities

CT Brain Abnormalities EEG Abnormality Total
Generalized Focal
Infarct 1 18 19
Haemorhage 1 1
Tumour 1 18 19
Cyst 1 1
Atrophy 4 8 12
Cerebral Abscess 2 2
Cerebral Toxoplasmosis 3 3
AVM 3 3
Subdural hematoma 2 2 4
Total 8 56 64

Table 6. Clinical and EEG variable in symptomatic and idiopathic group*

Clinical and EEG variables Symptomatic (n=68) Idiopathic (n=52) Odds ratio P value
Todd’s paralysis 2 2 0.76 0.580**
Neurological deficit 39 19 4.48 0.000
Types of epilepsy
Generalized 9 21 0.23 0.001
Simple partial 39 2 31.45 0.000
Complex partial 3 23 0.06 0.000
Secondarily generalized 17 5 3.13 0.031
EEG abnormalities/discharges
Focal epileptiform 35 11 3.95 0.001
Generalized epileptiform 7 14 0.31 0.018
Focal slow waves 10 6 1.27 0.659**
Normal 11 17 0.40 0.035

* As defined by brain neuroimaging

**Not statistically significant

Conflit d’intérêt Aucun

22nd Pan African Association of Neurological Sciences congress Kampala Uganda 5th-8th June 2016

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Information on the congress on PAANS.ORG




La PAA a, longtemps, été responsable de nombreuses épidémies, avec une mortalité élevée et des PFA irréversibles. Elle bénéficie d’une stratégie de surveillance bien codifiée.


Préciser la place de la PAA au sein des PFA en CI et proposer des mesures pour améliorer la surveillance.


Il s’agissait d’une étude descriptive rétrospective réalisée sur une période de 10 années, de 2004 à 2013, intéressant les cas de PFA chez l’enfant de 0 à 15 ans, notifiés en CI au sein de deux structures: la Direction de Coordination du Programme Élargi de Vaccination (DC-PEV) et le Département des Virus Épidémiques de l’Institut Pasteur. Elle a analysé les données sociodémographiques, cliniques et virologiques de 3 180 cas de PFA.


La moyenne d’âge était de 4 ans, le sex-ratio de 1,3. Le statut vaccinal anti-PAA était correct dans 53,8%. L’installation de la PFA était accompagnée de fièvre dans 81,4% des cas. Elle était asymétrique dans 36,6% des cas. 51,9% des patients n’avaient pas de paralysie résiduelle. Il y avait une suspicion de poliovirus dans 8,4% des cas et les entérovirus non polio ont été isolés dans 7% des cas.


La prédominance des formes non asymétriques (46,2%), l’absence fréquente de paralysie résiduelle (51,9%) et la négativité quasi-constante de l’analyse virologique des selles (84,4%) aux entérovirus permettent d’évoquer d’autres étiologies des PFA.


La PAA apparait comme une cause peu fréquente de PFA de l’enfant. La persistance de cas de PFA devrait amener à élargir la recherche étiologique et partant à améliorer la prise en charge.

Mots-clés: Poliomyélite Antérieure Aigue, Paralysie flasque aigüe, Enfant, Côte d’Ivoire.



The Acute Anterior Poliomyelitis (AAP) is considered the first etiology of the Acute Flaccid Paralysis (AFP) of the child in Côte d’Ivoire. The public health strategy of its eradication is based on the immunization and the surveillance of all the cases of AFP.


Determine the proportion of AAP among AFP cases in Côte d’Ivoire and suggest measures to improve the surveillance of those AFP.


This study was a retrospective, descriptive study over covering a ten years period, from 2004 till 2013, of the AFP’s cases among children aged 0 to 15 years. The sample consisted of all the cases notified and compiled by two structures: Direction of Coordination of the Expanded Immunization Program and the Department of the Epidemic Viruses of the Pasteur Institute of Ivory Coast. It analyzed the socio-demographic, clinical and virological data for 3 180 cases.


The mean age was 4 years (extremes of 19 days and 15 years). The children of less than 5 years represented 70.2% of the cases. The sex-ratio was 1.3. The immunization status was correct in 53.8%. The onset of the AFP was accompanied with fever in 81.4% of the cases. The AFP was asymmetric in 36.6% of the cases. 51.9% of the patients had no residual paralysis. There was a suspicion of poliovirus in 8.4% of the cases and non-polio enterovirus was isolated in 7% of the cases.


The predominance of non-asymmetric forms (46.2%), the frequent absence of residual paralysis (51.9%) and the near constant negativity of the stool virological analysis (84.4%) for enterovirus suggest others causes of AFP among Children in Cote d’Ivoire than Poliomyelitis.


It appears that Poliomyelitis is a less frequent cause of AFP among children age 0 to 15 in Cote d’Ivoire than previously thought. This finding call to broaden the etiology research of AFD in Côte d’Ivoire to include others possible causes. This will in turn help to improve how AFP is managed.

Key words: Côte d’Ivoire, children, Acute Flaccid Paralysis, Acute Anterior Poliomyelitis.


Les paralysies flasques aigues (PFA) se définissent comme des déficits moteurs hypotoniques de survenue brutale traduisant une atteinte du système nerveux central ou périphérique. Les formes cliniques et les étiologies sont nombreuses, dues notamment à des maladies comme la poliomyélite antérieure aiguë (PAA) ou Maladie de Heine-Medin.

La PAA est une maladie infectieuse virale, transmise par le poliovirus sauvage (PVS) par contact fécal-oral et touchant principalement les enfants de moins de 5 ans. Elle se manifeste par une PFA asymétrique sans troubles sensitifs. Dans 90% des cas, elle est asymptomatique ou provoque un tableau fébrile non spécifique (9,6, 20). Elle a disparu en occident, mais persiste sur un mode endémique dans certains pays d’Afrique et d’Asie (20). La stratégie d’éradication de la PAA par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), associe un programme de vaccination à l’échelle mondiale et la surveillance de tous les cas de PFA pour les enfants de 0 à 15 ans dans les pays cibles dont la Côte d’Ivoire (16,15).

Malgré de nombreuses campagnes contre la PAA, le nombre de paralysies flasques ne cesse de croître, posant ainsi le problème de l’efficacité des stratégies de surveillance des PFA et du rôle réel de la poliomyélite dans la survenue de ces PFA chez l’enfant.

L’objectif de ce travail est, à partir du bilan de 10 années de surveillance des PFA en Côte d’Ivoire (CI), de préciser la place de la PAA.


Il s’agit d’une étude descriptive rétrospective réalisée sur une période de 10 années, de 2004 à 2013 au sein de deux structures: la Direction de Coordination du Programme Élargi de Vaccination (DC-PEV) et le Département des Virus Épidémiques de l’Institut Pasteur de Côte d’Ivoire (IPCI).

La population d’étude était constituée par l’ensemble des enfants âgés de 0 à 15 ans, ayant présenté une PFA et vivant sur toute l’étendue de la Côte d’Ivoire durant la période de notification. Ont été inclus tous les cas rapportés et inscrits dans la base de données de la DC-PEV; tous les cas recensés dans les archives de l’IPCI. Le cas présumé se définissait comme tout enfant de moins de 15 ans présentant une PFA. Le cas présumé devenait un cas confirmé après l’isolement du virus dans les selles. Ont été exclus les cas dont le formulaire d’enquête n’a pas été retrouvé. Ainsi, 3 180 cas ont été retenus.

Les données sociodémographiques (âge, sexe), cliniques (notion de fièvre au début de la paralysie, mode d’installation de la paralysie, asymétrie des paralysies, topographie de la paralysie, évolution), virologiques (statut vaccinal antipolio, analyse des selles) et évolutives ont été analysées. Les limites de l’étude se résumaient à la notification incomplète des informations sur certaines fiches d’enquête.


La moyenne d’âge était égale à 4 ans avec des extrêmes de 19 jours et 15 ans. Les enfants de moins de 5 ans représentaient 70,2% des cas. Six pour cent des enfants avaient entre 10 et 15 ans. Le sexe ratio était de 1,3.

Dans 57,9% des cas, la paralysie s’était installée en moins de 3 jours. La fièvre existait chez 2 587 enfants sur 3 180 (81,4%). Les formes topographiques de PFA (figure 1) étaient représentées par les paraplégies (53,3%), les monoplégies crurales (25,4%), l’hémiplégie (9%) et la tétraplégie (3,8%). Des cas de monoplégie brachiale, de diplégie et de triplégie ont été retrouvés. La paralysie était asymétrique dans 36,6% des cas.

Sur les 312 enfants revus au bout de soixante jours d’évolution, 51,9% n’avaient pas de paralysie résiduelle, 31,1% en avaient une. 30 enfants (9,6%) ont été perdus de vue et 23 (7,4%) sont décédés.

Dans 53,8% des cas, 3 à 6 doses de vaccin polio oral étaient administrés (figure 2). Le statut n’était pas précisé dans 22,3% des cas.

L’analyse des selles était négative dans 2 684 cas (84,4%) (figure 3). Dans 268 cas (8,4%), il y avait une suspicion de poliovirus dont 109 cas de poliovirus sauvage (40,7%) et 159 cas (59,3%) de poliovirus vaccinal. Les entérovirus non polio ont été isolés dans 7% des cas.

Le poliovirus sauvage sérotype 1 (PVS1) était présent dans 45/3180 échantillons (1,4%), le PVS sérotype 3 (PVS3) dans 64/3180 échantillons (2%). Le PVS sérotype 2 (PVS2) était absent dans les selles. Il n’y avait pas de cas de PAA paralytique due au poliovirus dérivé d’une souche vaccinale (PVDV).


Dans notre étude, les enfants de moins de 5 ans représentaient la majorité des cas.BOUHARRASS et coll. au Maroc ont également noté que la tranche d’âge inférieure à 5 ans est la plus touchée dans 46,4% (2). Cette plus grande fréquence pourrait s’expliquer par une immunité fragile dans cette tranche d’âge.

Les enfants de sexe masculin étaient les plus nombreux dans notre étude, avec un sexe ratio de 1,3. SIMO, dans une étude sur la surveillance des PFA au Mali, de 1999 à 2005, a observé également une prédominance masculine (19).

Certains caractères de la PFA correspondent à la définition de de la PAA (7,9, 4). Elle s’est installée en moins de 3 jours dans la majorité des cas (57,9%) et touche préférentiellement les membres inférieurs (53%) et elle est asymétrique (36,6%).

La prédominance des formes symétriques dans notre étude (46,2%) permet d’évoquer d’autres myélites aigues qui associent une paralysie flasque puis spastique, à des troubles sensitifs et ou sphinctériens (8) ou des étiologies comme le syndrome de Guillain-Barré, qui est la cause la plus fréquente des paralysies périphériques aiguës de l’enfant. En 2009, en Tunisie, sur l’ensemble des PFA notifiées, 25 étaient des syndromes de Guillain-Barré et 7 des polyradiculonévrites (18).

La variabilité de la topographie des PFA montre la nécessité d’un examen clinique approfondi à la recherche d’autres signes neurologiques à type de troubles sensitifs distaux ou avec un niveau lésionnel, des troubles sphinctériens, des atteintes de nerfs crâniens, pour faire un diagnostic différentiel avec les autres causes de PFA.

La monoplégie du membre inférieur peut faire évoquer une paralysie post-injection intramusculaire réalisée chez un enfant fébrile pour traiter un accès palustre. L’injection entraine une mononeuropathie aiguë du nerf sciatique. Le déficit moteur flasque apparaît immédiatement ou le plus souvent dans les 48 heures. Il est très fréquemment accompagné d’une névralgie sciatique intense. Les séquelles paralytiques distales définitives sont fréquentes (17).

La fièvre est présente chez 81,4% de nos patients. Dans l’étude de SIMO, 84,5% des PFA ont été accompagnées de fièvre en début de paralysie (19). Dans notre contexte de travail, la présence de la fièvre peut être source d’erreur du diagnostic, car elle est considérée souvent comme un accès palustre.

Selon DEBRE et THIEFFRY, le risque des erreurs de diagnostic dans la poliomyélite était de 15% (6). Ainsi, en plus de l’analyse virologique des selles, d’autres examens comme l’analyse du liquide céphalo-rachidien à la recherche d’entérovirus par la Polymerase Chain Reaction et un électroneuromyogramme, pourraient contribuer à faire un diagnostic étiologique plus précis des PFA de l’enfant.

Dans notre étude, l’analyse virologique des selles était très souvent négative (84,4%). Elle a retrouvé des poliovirus dans 8,4% et des entérovirus non polio dans seulement 7% des cas. La PAA semble donc être une cause peu fréquente de PFA, comme dans la série de MENARD et coll. (13). Mais la recherche d’agents infectieux, autres que les entérovirus, n’est pas systématique dans les selles; or les entérovirus polio ou non ne sont pas les seules responsables de PFA infantiles. D’autres virus (herpès simplex, herpès zoster, cytomégalovirus, virus de la varicelle, de la rougeole, de la grippe et de la rage, haemophilus inflluenzae, arbovirus, coxsackie ou echovirus, Epstein-Barr, human T-cell, leukemia virus, virus de l’immunodéficience humaine) et des germes parasitaires ou bactériens (mycoplasma pneumoniae, borréliose, syphilis, tuberculose) peuvent être incriminés dans la survenue des PFA (12).

Dans 51,9% des cas, nous n’avons pas observé de paralysie résiduelle ; 30 cas (9,6%) ont été perdus de vue et 23 (7,4%) sont décédés. Dans l’étude de N’SAMBU et coll. portant sur 53 cas, il y avait 5 patients perdus de vue, une absence de paralysie résiduelle dans 10 cas, et le décès était survenu dans 10 cas (14). L’OMS estime qu’il y a entre 10 et 20 millions de survivants de la poliomyélite atteints d’incapacités physiques dans le monde (4). En 2002, on estime que 55 000 personnes ont des séquelles de polio en France, 700 000 en Europe et plus d’1 million aux Etats-Unis (20).

Dans notre population, le nombre peu élevé de paralysie résiduelle peut faire évoquer la possibilité d’un syndrome de Guillain-Barré qui se caractérise par une régression de la paralysie. En Égypte, HALAWA et coll. ont montré que le syndrome de Guillain et Barré représentait la cause la plus importante des PFA depuis l’éradication de la poliomyélite (10).

Selon l’OMS, trois doses du vaccin antipoliomyélitique oral confèrent une immunité vis-à-vis des trois sérotypes de poliovirus à plus de 95% (3). La majorité des cas de notre étude, comme ceux de SIMO (19), avait donc un statut vaccinal VPO satisfaisant. La bonne couverture vaccinale du pays s’explique par l’intensification de la vaccination par le PEV avec une meilleure sensibilisation des populations

Nous observons une faible proportion de PFA dues au poliovirus sauvage du fait de la disparition du PVS2 dans notre pays et son éradication au niveau mondial selon l’IMEP (5). Dans les pays d’endémie, circulent les sérotypes 1 et 3 (20). Selon AKA et collaborateurs, il y a eu une réintroduction des PVS1 et PVS3 en Côte d’Ivoire, en 2008 et 2011, d’où la nécessité d’utiliser le VPO bivalent (1). En raison de la bonne couverture vaccinale du pays, aucun cas de poliovirus dérivé d’une souche vaccinale n’a été retrouvé dans notre étude, contrairement à certains pays africains comme la République Démocratique du Congo, l’Éthiopie et le Nigéria (11).


Notre étude montre que la PAA ne représente qu’une infime partie des cas de PFA alors qu’en pratique, la stratégie de surveillance des cas de PFA reste basée sur la recherche uniquement de la PAA. Il est donc important, d’évoquer d’autres diagnostics devant une PFA de l’enfant et de faire un bilan exhaustif pour identifier ces causes et en assurer une prise en charge adéquate.

Figure 1

Figure 1

Figure 2

Figure 2

Figure 3

Figure 3

Conflit d’intérêt Aucun



Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont fréquents et graves. Ils constituent la 3ème cause de mortalité dans le monde et la 1ère cause de handicap acquis chez l’adulte. Le diabète est non seulement un facteur de risque majeur d’AVC, dont il multiplie le risque de survenue par 1,5 à 3, mais aussi un facteur de mauvais pronostic vital et fonctionnel.


Une revue de la littérature nous a permis de relever les particularités des AVC chez le diabétique.


L’AVC peut être révélateur du diabète dans 20% des cas, surtout chez les sujets jeunes. La sévérité du diabète et son association avec d’autres facteurs de risque vasculaires, tels que l’hypertension artérielle et l’hypercholestérolémie, accroissent le risque vasculaire. L’AVC du diabétique est plus souvent ischémique qu’hémorragique. Le diabète influence l’évolution des AVC car les risques de mortalité, de récidive et de démence sont plus élevés que chez les non-diabétiques. A la phase aiguë des AVC, l’hyperglycémie est un facteur de mauvais pronostic qui augmente également le risque de transformation hémorragique des ischémies lors de la thrombolyse.


Le dépistage du diabète doit être systématique chez tout patient présentant un AVC. A la phase aiguë, l’hyperglycémie doit être traitée énergiquement. Le traitement le plus efficace demeure la prévention primaire et secondaire par le contrôle optimal du diabète et des autres facteurs fréquemment associés au diabète comme l’hypertension artérielle et l’hypercholestérolémie.

Mots-clés : AVC, Diabète, Prise en charge



Stroke is frequent and serious. All around the world it is the third leading cause of death and the first cause of acquired disability in adults. Diabetes is a major risk factor for stroke (1.5 to 3 times higher risk) and worsens vital and functional outcome.


A review of the literature with the aim to highlight particular features of stroke in diabetics.


Stroke can reveal diabetes (20%), especially in young patients. This risk is increased with the severity of diabetes and the association of other vascular risk factors, including high blood pressure and hypercholesterolemia. Stroke is more frequently ischemic than hemorrhagic in diabetics. The outcome of stroke is affected by diabetes: mortality rates, stroke recurrence and vascular dementia, are higher than among non-diabetics. In the acute stage of stroke, hyperglycemia is associated with a poor prognosis. It also increases the risk of bleeding in cerebral infarction, during thrombolysis.


Every patient with first stroke must be checked for diabetes. In acute period of stroke, hyperglycemia should be well controlled. The best primary or secondary preventive treatment remains optimal control of diabetes mellitus, and also of high blood pressure and hypercholesterolemia which are often associated.

Key words: Diabetes, Stroke, Management


Dans les pays industrialisés, l’accident vasculaire cérébral (AVC) représente, la troisième cause de décès après les maladies cardiaques et les cancers, et la première cause de handicap moteur de l’adulte (21). En Côte d’Ivoire, l’AVC représente le principal motif d’hospitalisation en neurologie et le diabète est retrouvé chez 13 à 16% des patients présentant cette affection (13).
La prévalence de l’AVC chez le diabétique est d’environ 10% (6) et le diabète constitue avec l’hypertension artérielle, l’un des facteurs de risque les plus importants de ces AVC (21).
Nous avons réalisé une revue de la littérature, dont l’objectif était de relever les particularités épidémiologiques, étiopathogéniques, diagnostiques, évolutives et thérapeutiques des AVC chez le diabétique.


Dix à 20% des patients ayant présenté un AVC sont diabétiques. Dans 20% des cas, le diabète méconnu est découvert à la faveur de l’AVC (20, 4, 19). Il constitue un facteur de risque indépendant d’AVC, avec un risque relatif de 1,5 à 3. Aux USA, le risque est plus élevé chez le noir américain (13).
Le risque est plus grand chez la femme – 2,2- que chez l’homme – 1,8 – (7, 21). Globalement, l’incidence des maladies cardiovasculaires serait, selon l’étude de Framingham, multipliée par 2 chez l’homme et par 3 chez la femme diabétique, en comparaison aux non diabétiques (12). Cette incidence serait de l’ordre de 40% selon les données du Centre pour le Contrôle et la Prévention des Maladies (Center for Disease Control and Prevention, CDC), incluant outre les AVC, les maladies coronariennes, les artériopathies périphériques et les autres maladies vasculaires (6). Chez les sujets diabétiques de moins de 60 ans, le risque d’AVC est deux fois plus élevé que chez les sujets diabétiques de plus de 70 ans (17).

La prévalence du diabète est plus élevée dans les infarctus que dans les hémorragies (4) ce qui explique que 75% des AVC du diabétique sont ischémiques (4). Cependant le taux d’AVC hémorragique est 9 fois plus grand chez les patients hypertendus ou en cas de poussée hypertensive (21). L’hypertension artérielle, principal facteur de risque vasculaire, est observée chez 70% des diabétiques de type 2 ayant présenté un AVC, selon l’étude de Framingham (12). Elle n’est contrôlée que dans 23% des cas (23).


Le diabète participe à la constitution de lésions d’athérosclérose au niveau des artères coronaires et des artères extra et intracrâniennes à destinée cérébrale. Cette athérosclérose peut être responsable d’AVC soit par une complication de la plaque d’athérome (thrombose), soit par une sténose critique du calibre artériel. Les mécanismes favorisés par le diabète au niveau de la plaque d’athérosclérose comportent la prolifération des cellules musculaires lisses, l’inflammation vasculaire, la dégénérescence des cellules endothéliales, et la cascade de la coagulation. Le diabète est ainsi impliqué dans les différents sous types d’AVC ischémique : infarctus lacunaires et infarctus de grande taille, car ces lésions peuvent toucher les petites artères ou concerner les grosses artères par un mécanisme occlusif, thromboembolique ou par cardioembolie en favorisant les troubles du rythme. L’incidence de la fibrillation auriculaire serait ainsi supérieure de 40% chez le diabétique (17).
En ce qui concerne l’hémorragie cérébrale, si le diabète est maintenant clairement établi comme facteur de risque (risque relatif de 1,6), les mécanismes en cause ont été rarement étudiés (7). L’AVC surviendrait par le biais de la maladie des petites artères qui fragilise les artérioles perforantes, même si le diabète favorise plus les lacunes ischémiques que les hématomes intracérébraux profonds (16). Ce mécanisme paraît d’autant plus probable que le diabète a été significativement associé aux hématomes intracérébraux profonds (siège de la maladie des petites artères) et non aux hématomes lobaires. Mais cette association n’apparaissait qu’en analyse univariée et non en analyse multivariée dans une étude cas-témoins (28).


Sur le plan clinique, il n’y a pas de particularité significative des AVC chez le diabétique. Une seule grande étude de cohorte européenne a montré que les sujets diabétiques avaient plus souvent un déficit moteur et une dysarthrie tandis que l’aphasie et les troubles de la déglutition étaient plus fréquents chez les non diabétiques. Mais ces données demandent à être confirmées par d’autres études (19).

Sur le plan radiologique, les données sont variables. Certains auteurs ont décrit une association entre le diabète, les infarctus de grande taille, et les infarctus lacunaires ou de petite taille inférieure à 15 mm (1, 19, 29) quand d’autres auteurs n’ont pas observé de différence avec les non-diabétiques (11,18). Le bilan étiologique des AVC du diabétique n’est pas différent de celui du non diabétique. On insistera cependant sur la recherche d’une sténose carotidienne par l’écho-doppler, l’angioscanner ou l’angiographie par résonance magnétique des troncs supra-aortiques, et sur le monitoring cardiaque prolongé, compte tenu de la plus grande fréquence de l’athérosclérose et de la fibrillation auriculaire (22).


Selon l’étude Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT), il existe un lien puissant entre le trouble du métabolisme glucidique et la mortalité cardiovasculaire (24). En effet, le risque absolu de décès par maladies cardiovasculaires est 3 fois plus élevé chez le diabétique que chez le non diabétique après ajustement par rapport à l’âge, le sexe, la race, les revenus, la cholestérolémie, les PAS et le tabac (p<0,0001) (3). Plus spécifiquement, la létalité précoce à un mois et la sévérité des signes neurologiques seraient d'environ 20% plus élevées chez le diabétique que chez le non diabétique (4). De plus, l'élévation de l'hémoglobine glyquée (l'Hb A1C) serait également corrélée à un pronostic vital péjoratif. Ainsi dans l'étude UKPDS, l'élévation de Hb A1C de 1% était associée à une majoration de la létalité par AVC de 37% (25). Quant au pronostic à long terme, la mortalité au-delà d'un an est également de 20% supérieure à celle des non diabétiques. Le risque de récidive d'AVC, la fréquence des démences post-AVC et le handicap fonctionnel sont aussi significativement plus importants chez le diabétique (17). L'hyperglycémie est fréquemment observée à la phase aiguë de l'AVC. Qu'elle soit ou non associée au diabète, elle aggrave le risque de décès précoce. Ce risque est d'ailleurs plus élevé lorsque le sujet n'est pas diabétique avec un Odds Ratio de 3,3 (IC à 95% : 2,3-4,7) vs 2,0 (0,04-90,1) (5 ; 15). Cependant, le mauvais pronostic associé à l'hyperglycémie au cours des AVC semble concerner uniquement les infarctus de grande taille, et non les infarctus lacunaires. Cet état de fait est assez logique puisque la taille de l'AVC est corrélée au pronostic (15). Les mécanismes délétères de l'hyperglycémie comprendraient une moins bonne recanalisation des artères occluses via une action pro-coagulante et une diminution de la fibrinolyse, une réduction de la reperfusion du tissu ischémié et une plus grande taille de la nécrose. Mais l'hyperglycémie accentuerait des lésions liées à la reperfusion, expliquant la plus grande fréquence des transformations hémorragiques lors des traitements fibrinolytiques (15 ; 9). ASPECTS THERAPEUTIQUES

La thrombolyse peut être pratiquée chez le diabétique selon les protocoles habituels avec des résultats similaires à ceux des non diabétiques, même si le taux de transformation hémorragique est plus élevé en cas de diabète (22).

Les recommandations actuelles sont de traiter l’hyperglycémie de la phase aiguë par l’insuline en surveillant étroitement les glycémies capillaires pour éviter les hypoglycémies, bien que les études actuelles n’aient pas clairement prouvé l’efficacité de cette mesure sur le pronostic vital et fonctionnel des patients (22 ; 17 ; 8).

En post-AVC, la prévention des récidives repose sur les mesures hygiéno-diététiques : arrêt du tabac et de l’alcool, activité physique régulière, perte de poids et régime alimentaire adapté, sur l’administration d’antiagrégants plaquettaires : aspirine (75 à 160 mg/j) ou clopidogrel (75 mg/j) ou association aspirine 25 mg et dipyridamole 200 mg 2 fois par jour, et sur la prise en charge des autres facteurs de risque associés au diabète. Les objectifs sont d’atteindre une valeur d’Hb A1C inférieure à 7% voire 8% pour les sujets âgés, une valeur de pression artérielle inférieure à 140/90 mmHg (2), et un taux de LDL-cholestérol inférieur à 0,7 g/l ou réduit d’au moins 50% si ce taux ne peut être atteint (22 ; 26).

En cas de fibrillation auriculaire, un traitement anticoagulant par antivitamines K (AVK) avec un objectif d’INR de 2 à 3 est recommandé en lieu et place des antiagrégants plaquettaires (17). De nouveaux anticoagulants ont récemment démontré une efficacité équivalente aux AVK et pourraient de ce fait constituer une alternative, mais l’absence d’antidote en cas d’accident hémorragique grave et leur coût en limitent encore l’utilisation.

La prévention primaire passe aussi par le contrôle optimal du diabète et le dépistage et le traitement des autres facteurs de risque vasculaires associés, notamment l’HTA et l’hypercholestérolémie. En effet, le contrôle du diabète peut réduire de 60% le risque de complications d’AVC liées au diabète selon l’étude américaine du DCCT (Diabetes Control and Complications Trial Research group), qui a porté sur une population de 1441 diabétiques de type 1 (27). L’étude ARIC (Atherosclerosis Risk in Community) a démontré une association forte entre le niveau de l’Hb A1C et la survenue de l ‘AVC (4). Il est donc capital d’obtenir un bon équilibre glycémique, mais en tenant compte des effets néfastes, potentiels du traitement (surtout le risque d’hypoglycémie). Cet équilibre est obtenu pour des valeurs d’Hb A1C en moyenne inférieures à 7%. Chez le sujet jeune, en bonne santé et motivé, sans complication cardiovasculaire, les valeurs d’Hb A1C doivent être en moyenne inférieures à 6-6,5%. Chez le sujet âgé avec des comorbidités sévères les valeurs doivent être inférieures à 7,5-8% (10). Les mesures hygiéno-diététiques constituent une partie importante de cette prévention (17).


Le diabète est un facteur de risque vasculaire majeur des AVC. A la phase aigüe de l’AVC, il convient de traiter énergiquement l’hyperglycémie. La prévention primaire passe par des campagnes de sensibilisation, d’information, de dépistage et de traitement efficace de tous les facteurs de risque vasculaire associés au diabète, notamment de l’HTA.

Conflit d’Intérêt Aucun



En Afrique, l’épileptique est encore trop souvent stigmatisé, du fait de la méconnaissance de la maladie et des croyances surnaturelles ou mystiques.


Analyser la connaissance et la perception de l’épilepsie par l’entourage proche des personnes épileptiques suivies en milieu hospitalier neurologique, afin de contribuer à une meilleure connaissance de l’affection.

Matériel et méthodes

Il s’agit d’une étude prospective et descriptive menée pendant 9 mois, de février à novembre 2010, auprès de 50 personnes qui accompagnaient des patients épileptiques en consultation d’épileptologie dans le Service de Neurologie du Centre Hospitalier et Universitaire (CHU) de Yopougon à Abidjan.


La notion de contagiosité de l’épilepsie a été retrouvée dans 14% des cas et le caractère héréditaire dans 30%. Pour 42% des enquêtés, l’épilepsie était due à une possession diabolique. 64% l’assimilaient à la folie. 75% savaient que l’épilepsie était une maladie curable. Devant une crise, 96% des enquêtés auraient conduit systématiquement l’épileptique à l’hôpital, 42% chez un guérisseur, 58% dans une église et 79% auraient fait une prière. Pour la majorité des personnes interrogées (94%), l’épileptique pouvait mener une vie normale.


Dans cette population déjà sensibilisée sur l’épilepsie, si certaines croyances comme l’incurabilité et la contagiosité, responsables de l’exclusion scolaire et de l’interdiction au mariage des épileptiques, étaient moins fortes, des notions comme l’origine surnaturelle et l’assimilation de l’épilepsie à la folie restaient omniprésentes, avec comme conséquence, la stigmatisation des patients.

Mots-clés: approche socioculturelle, Côte d’Ivoire, épilepsie, perception, préjugés.



In Africa, epilepsy is still often stigmatized because of ignorance of the disease and mystical beliefs.

Material and methods

It was a prospective and descriptive study conducted over nine months, from February to November 2006, concerning the sociocultural representations of epilepsy. The study was realized among 50 persons accompanying epileptic patients in consultation in the Neurology Department of the Teaching Hospital of Yopougon in Abidjan. It was a direct interview which took place in the neurology department, before or after the medical examination, and in some cases in patients’ homes.


The notion of contagiousness of the epilepsy was found in 14% of the cases and the hereditary character in 30%. Epilepsy was also assimilated as a demoniacal possession by 4% of the investigated, as madness by 64% of them. 75% knew that epilepsy was a curable disease. In the presence of a crisis, 96% of the investigated would take the epileptic to the hospital, 42% to a traditional healer, 58% in a church and 79% would make a prayer. For most of them (94%), epileptic people could live normally.


In this population already familiar with epilepsy, if certain beliefs as the disease’s incurability and contagiousness, responsible of school exclusion and prohibition of marriage of the epileptics were less strong, notions like the supernatural origin and assimilation of epilepsy to madness remain widespread, with consequent stigmatization of patients.

Keywords: Côte d’Ivoire, epilepsy, Ivory Coast, sociocultural approach, stigma.


Si dans les pays développés, une forte sensibilisation a permis une meilleure connaissance et une meilleure acceptation de l’épilepsie, en Afrique, l’épileptique est encore trop souvent stigmatisé, du fait de la méconnaissance de la maladie et des croyances surnaturelles ou mystiques (8) En Côte d’Ivoire, les travaux de Amani et al. (3) et Assi et al. (4) ont été consacrés à certains aspects socioculturels de l’épilepsie. Notre enquête concerne la connaissance et la perception de la maladie par l’entourage proche des personnes épileptiques suivies en milieu hospitalier neurologique.


Il s’est agi d’une étude prospective et descriptive menée pendant 9 mois, de février à novembre 2010, dans le service de neurologie du CHU de Yopougon. L’enquête a été réalisée auprès des personnes qui accompagnaient un patient en consultation d’épileptologie dans le service durant la période d’étude. Les 50 personnes incluses dans l’étude étaient âgées d’au moins 15 ans, et avaient donné leur consentement verbal pour participer à l’enquête. Elles ont répondu à un questionnaire de 32 items portant sur leur identité, leurs connaissances et croyances sur l’épilepsie, les dénominations traditionnelles de la maladie, leurs attitudes face à une crise généralisée, leur perception de la place de l’épileptique dans la société et leur désir d’information sur la maladie. L’interrogatoire a été réalisé lors d’un entretien individuel qui se déroulait dans le service de neurologie, avant ou après la consultation, et dans certains cas au domicile des malades.

Les données recueillies ont été codées puis analysées sur un logiciel Microsoft Excel, et une analyse statistique a été faite sur un logiciel Epi Data.


L’âge moyen des enquêtés était égal à 32 ans avec des extrêmes de 15 et 60 ans. 58% des sujets étaient de sexe féminin. L’échantillon était composé uniquement d’Ivoiriens issus des groupes ethniques Mandé (48%), Akan (32%) et Krou (20%) Ils étaient chrétiens dans 72% des cas, musulmans dans 24% et animistes dans 4%. La moitié (52%) avait un niveau universitaire et le ¼ n’était pas scolarisé. Toutes les personnes ayant participé à l’enquête appartenaient à l’entourage immédiat du patient. Il s’agissait de la mère (40%), d’un membre de la fratrie (18%), du père (14%) et dans 28% des cas, de cousins, tantes, conjoints et voisins proches.

Si 86% des sujets interrogés ont estimé être peu informés sur l’épilepsie, 98% avaient déjà vu se dérouler une crise. La crise la plus décrite était la crise tonico-clonique généralisée (56%). Les manifestations les plus citées étaient la chute et les convulsions (97,9%), l’hypersalivation (79,5%) et la perte de connaissance (67,3%). 54% ont pu donner un nom traditionnel et la signification de l’épilepsie. Dans certains groupes ethniques, il existe plusieurs dénominations (tableau I).

Pour 10% des enquêtés, l’épilepsie était une maladie. Elle était considérée comme grave dans 92% des cas, à cause des risques d’accidents lors des crises (brûlures, noyades et traumatismes crâniens). 56% ne faisaient pas de différence entre la crise et la maladie. 50% des sujets citaient les facteurs déclenchants des crises. Il s’agissait: du non-respect des interdits (24%), de la fièvre (10%), de la fatigue (10%), des céphalées (4%) et le froid (2%). La fièvre a été citée à la fois comme cause et facteur déclenchant. Les traumatismes crâniens et le mauvais sort ont été considérés comme les autres causes les plus fréquentes. La contagiosité a été exprimée par 14% des enquêtés et le caractère héréditaire par 30%. Pour 42%, l’épilepsie était due à une possession diabolique, et pour 24%, elle conférait des pouvoirs ou des dons particuliers. 64% ont assimilé l’épilepsie à la folie. L’épilepsie était une maladie curable pour 72% des enquêtés, et le meilleur traitement était l’association du traitement moderne au traitement traditionnel (70%). Devant une crise grand mal, 96% des enquêtés conduiraient l’épileptique à l’hôpital, 42% chez un guérisseur, 58% dans une église et 79% feraient une prière sur place.

Pour la majorité des sujets enquêtés, l’épileptique pouvait mener une vie sociale normale: être scolarisé, se marier et avoir des enfants, avoir des amis, regarder la télévision jouer aux jeux vidéo. Des préjugés persistaient concernant la conduite automobile, l’exercice des postes de responsabilité, la résistance à certaines maladies comme le paludisme. Le tableau II résume la perception socioculturelle de l’épilepsie de nos enquêtés.
Dans 100% des cas, la famille du patient était informée de la maladie. Les voisins immédiats, les amis ou collègues ne l’étaient que dans 86% des cas. Toutes les personnes interrogées pensaient que l’épileptique devrait informer ses collatéraux et ses enfants. Mais pour 14%, il faut éviter d’informer son conjoint par crainte du rejet. 36% pensaient que la belle famille ne devrait pas être informée en raison du risque de divorce. Selon 24% des enquêtés, l’épileptique ne devrait pas informer ses amis pour éviter la honte. Près du ¼ des sujets pensait que les enseignants ne devraient pas être informés pour éviter l’exclusion scolaire. Pour 64% de l’échantillon, la maladie devrait être révélée dans le milieu professionnel pour bénéficier d’une assistance en cas de crise. 34% avaient un avis contraire qu’ils ont justifié par le risque de rejet, de licenciement ou le sentiment de honte.
Tous les sujets interrogés ont exprimé le désir d’avoir des informations sur l’épilepsie pour mieux aider les patients ou ne plus avoir peur de cette maladie.


92% de nos enquêtés considéraient l’épilepsie comme une maladie grave. Ce constat est également établi par Assi et al. (4), chez 81,3% des étudiants ivoiriens et 63% des Français dans l’enquête de population de la Société Française d’Enquêtes par Sondages SOFRES (15). 98% des personnes interrogées avaient déjà été témoins d’une crise d’épilepsie, comme 85,7% des étudiants ivoiriens (4), 78,3% des élèves centrafricains (10), 78% des enquêtés maliens (2) et 56% des enquêtés de la SOFRES (15). La crise grand mal, la plus spectaculaire, était la mieux décrite, ce qui confirme la méconnaissance des autres types de crise. Ce même constat est fait par d’autres auteurs au Bénin et au Mali(1,2,9). Les signes de la crise grand mal étaient correctement cités par 98% de nos enquêtés et par 77% des Français (15).
25% des sujets avaient énuméré des facteurs déclenchants tels que la fièvre, le froid, la fatigue, les céphalées et le non respect des interdits, mais, on notait une confusion entre les causes de la maladie et les facteurs déclenchants des crises, la fièvre étant citée à la fois comme cause et comme facteur déclenchant. L’étude de la SOFRES cite également le stress, l’alcool ou les problèmes psychologiques comme facteurs déclenchants et causes de l’épilepsie (15). D’autres causes ont été énumérées dans 20% des cas. Il s’agit des accidents de la circulation, des chocs émotionnels et de la déficience mentale également citée par 4% des français (15).

Notre étude, après celle d’Amani et al. (3), confirme qu’en Côte d’Ivoire, comme ailleurs en Afrique, il existe plusieurs dénominations traditionnelles de l’épilepsie selon les groupes culturels. Ces dénominations traduisent certaines manifestations cliniques de la crise grand mal ou font référence aux circonstances d’apparition de la crise. Ainsi, un même mode de désignation est retrouvé dans des peuples différents (3): kifafa (waporo, Tanzanie): être à demi-mort (perte de connaissance); kenouwaté (soninké, Mali), adigbè (fon, Bénin): maladie qui fait tomber; nwaa (bamiléké, Cameroun): jeter la personne à terre; kirikirimasien (littéralement, de kirikiri: s’agiter, mais aussi kirin (bambara, Mali): s’évanouir, perdre connaissance, associé à l’onomatopée masien; ibi-fkougni (kirundi, Burundi): maladie qui fait ronfler (phase stertoreuse). En Bolivie, l’épilepsie est appelée mano-mano, un terme qui désigne un passage constant entre la vie et la mort (5). En Centrafrique, elle est connue sous le nom de kobéla ti makako (maladie qui fait grimacer comme le singe) (10).

Dans 64% des cas, l’épilepsie était assimilée à une maladie psychiatrique. Soixante-dix pour cent des étudiants malais (6), 31,7% des étudiants ivoiriens (4) et 3% des Français (15) assimilent l’épilepsie à la folie ou à une maladie mentale. Dans notre étude, 42% des personnes interrogées attribuaient l’épilepsie à une possession diabolique et 46% l’assimilaient à une maladie surnaturelle. Dans d’autres régions, elle a été associée au surnaturel et aux dieux. En effet, selon les croyances sud-asiatiques, l’épilepsie serait due au destin et à la volonté de Dieu ou à une punition pour des péchés dans une vie antérieure (7). Ces mêmes croyances ont été rapportées par d’autres auteurs (6,14).

Quatorze pour cent seulement des personnes interrogées croyaient que l’épilepsie était une maladie contagieuse. Ce faible taux est dû probablement au fait que, la plupart (71%) des enquêtés, ayant déjà accompagné au moins une fois en consultation leur malade, avaient déjà reçu quelques informations sur l’épilepsie. Ce taux est élevé, comparé à celui relevé chez les étudiants malais (4,9%) (4) et dans la population française (1%) (15). En Afrique, les taux sont très élevés concernant la croyance de contagiosité: 90,6% des enquêtés béninois (1), 90% des étudiants ivoiriens (4), 79,7% des élèves centrafricains (10), 59% des enquêtés maliens (2), 44% des tradipraticiens burkinabés (11), 39% des enseignants maliens (9) et 24% des enseignants sénégalais (12). La salive a été citée comme un mode de contamination. C’est le cas ailleurs en Afrique: pour 98,1% des enquêtés d’une communauté rurale au nord Bénin (1), 88,9% des élèves centrafricains (10), 38,6% des Burundais (13). En milieu rural bambara au Mali, 4 modes de transmission sont incriminés: contact avec le malade, «bave moussante» émise au cours d’une crise; sorcellerie et «lien de lignée» où la femme enceinte est l’agent principal et le sang, le vecteur (2). La crainte de la transmission de l’épilepsie à la lignée existait chez 30% de nos enquêtées. Elle concerne toutes les couches socioprofessionnelles (6,11,15).

La majorité (72%) des personnes interrogées considérait que l’épilepsie était curable. Ce taux élevé se rapproche de ceux relevés chez les enseignants sénégalais (73%) (12), et à un moindre degré des taux d’Assi et al. (4) (63%), et de l’enquête de la SOFRES (15) (61%). Notre enquête a été réalisée dans l’entourage immédiat des épileptiques auprès de personnes reçues en consultation d’épileptologie, donc souvent déjà sensibilisées. Mais la réputation de maladie incurable attribuée à l’épilepsie, reste répandue dans les croyances populaires et parfois même chez certains guérisseurs. Ainsi, au Burkina Faso, 24% des tradipraticiens avouent leur incapacité à guérir l’épilepsie (11). Dans notre étude réalisée en milieu urbain, encore 26% des sujets conservaient cette croyance. Les données de la littérature rapportent que 61% des enseignants maliens (9), 46,3% des étudiants malais (6) 56% des épileptiques et 52,3% des personnes non épileptiques au Burundi en milieu rural (13), croient que l’épilepsie est incurable.

La place de la médecine traditionnelle dans le traitement de l’épilepsie est importante, car pour 77,8% des personnes qui croyaient que l’épilepsie était une maladie curable, le meilleur traitement était l’association de la médecine traditionnelle à la médecine moderne. Ce même constat fait par Assi et al. (4) dans 42,6% des cas, et par Obiako et al. (14) dans 21% des cas, peut expliquer le recours encore souvent systématique aux thérapeutes traditionnels et aux guérisseurs. Au nord Bénin, l’épilepsie était considérée comme une maladie guérissable seulement par la médecine traditionnelle, par 99,4% des enquêtés (1). Dans les communautés Sud-Asiatiques vivant en Angleterre, certains malades ont également recours aux guérisseurs (7). Il ne parait donc pas utile d’opposer médecine traditionnelle et médecine moderne car elles sont complémentaires, selon 75% des tradipraticiens Burkinabés (11) et les enquêtés de l’étude anthropologique réalisée en Bolivie (5). Les professionnels de la santé doivent donc connaître ces croyances populaires car, en cas d’échec de la médecine moderne, le patient souvent découragé et résigné, peut être de nouveau conduit à consulter les guérisseurs (7).

Dans notre étude, 86% des personnes ont déclaré être capables de s’approcher sans crainte, et même de toucher l’épileptique au cours d’une crise grand mal pour lui porter secours. Cette attitude s’explique par le fait que ces sujets faisant partie de l’entourage immédiat, ont un lien affectif fort avec le patient et sont déjà sensibilisés. 38% de nos enquêtés empêcheraient l’épileptique de se blesser au cours d’une crise grand mal. En France et à Hong Kong, 50% et 52% des personnes interrogées introduiraient un objet dans sa bouche pour empêcher la morsure de la langue (6,15). Devant une crise grand mal, 39% des enquêtés auraient recours aux prières, de même que 65,7% des étudiants ivoiriens (4) et 30,9% des élèves centrafricains (10). Cette attitude religieuse pourrait avoir un lien avec le récit biblique de la guérison de l’épileptique.

La perception négative de l’épilepsie a des conséquences sur le statut social de l’épileptique avec des difficultés de scolarisation et pour l’obtention ou la conservation d’un emploi ou l’impossibilité de se marier (1). Dans une revue de la littérature, sur la décennie de 2000 à 2010, réalisée par Lua et Neni, concernant les connaissances et les attitudes vis-à-vis de l’épilepsie, les personnes interrogées dans les pays développés (Etats-Unis d’Amérique, Royaume-Uni, Nouvelle-Zélande, Grèce, France) ont manifesté un meilleur niveau de connaissance que les enquêtés des pays en développement (pays asiatiques, pays du Moyen-Orient et pays africains) (8). Dans notre étude, la majorité des personnes interrogées (94%) ont estimé que les épileptiques pouvaient se marier. Ce taux élevé peut s’expliquer par le fait que les enquêtés sont des proches du malade et que, la plupart des épileptiques sont des sujets jeunes pour lesquels les parents nourrissent l’espoir d’une guérison et d’une vie normale.

Seulement 4% de nos enquêtés affirmaient qu’un épileptique ne peut être scolarisé, alors que dans d’autres études, les taux sont plus élevés: 88% au Mali (9), 52,5% au Burundi (13) et 41,7% en banlieue sénégalaise (12). Pour 43% des enseignants maliens (9) et enseignants sénégalais (12), l’enfant épileptique doit être scolarisé dans les écoles classiques.

Quatre-vingt-deux pour cent des personnes interrogées, 67% des Français (15) et 50,7% des étudiants ivoiriens (4) pensent que l’épileptique ne peut exercer tous les métiers. L’entourage connait la notion de métiers à risques pour l’épileptique et pense que certaines fonctions comme celle de chef d’entreprise (38%) ou de village (42%) ne sont pas compatibles avec la maladie, en raison de son caractère honteux et invalidant.

La peur des accidents liés aux crises entraîne une limitation des activités quotidiennes, domestiques, familiales ou professionnelles des malades. Ainsi, 76% des personnes enquêtées et 30% des Français (15) pensaient que la conduite automobile était dangereuse pour un épileptique. 30% des enquêtés pensaient que l’épileptique pouvait faire du sport. Ce taux est inférieur à ceux relevés chez les enseignants maliens (79%) (9), les français (77%) (15) et les étudiants malais (60%) (6).

Pour 34% des enquêtés, l‘épileptique doit cacher sa maladie à son employeur pour éviter de perdre son emploi. Fatah et Rahman (6) rapportent que 70% des étudiants malais pensaient que l’épileptique ne doit pas cacher sa maladie. Selon l’étude de la SOFRES, 24% des français pensent que l’épileptique ne doit pas déclarer son état à l’employeur, car cela relève de sa vie privée (15).

La dimension affective joue un rôle fondamental dans les réactions de l’entourage vis-à-vis du malade. Ainsi, dans le cadre étroit de la famille, il n’y a pas de véritable exclusion, notamment lorsque les ascendants biologiques et particulièrement la mère sont encore vivants.
86% des personnes interrogées avaient estimé leur niveau de connaissance sur l’épilepsie insuffisant, et avaient toutes souhaité avoir plus d’informations pour mieux aider les patients, avoir les gestes appropriés en cas de crise et surmonter la peur de la maladie. 98% des étudiants ivoiriens interrogés par Assi et al. (4), souhaitaient une meilleure information pour aider les épileptiques. Pour Ndour et al. (12), 84% des enseignants sénégalais estimaient leurs connaissances insuffisantes et 99% souhaitaient l’organisation de séminaires de formation sur l’épilepsie.


Dans cette enquête réalisée en milieu neurologique et dans l’entourage proche des patients épileptiques, les croyances comme l’incurabilité, la contagiosité, l’exclusion scolaire et l’interdiction au mariage des épileptiques sont moins fortes. Mais, l’origine surnaturelle et l’assimilation de l’épilepsie à la folie restent omniprésentes, avec comme conséquence, la stigmatisation des patients. Ces résultats suggèrent que l’effort de sensibilisation fait par l’Association Ivoirienne de Lutte contre l’Epilepsie (AILE) a un impact positif sur l’entourage des malades. La persistance de croyances négatives incite à poursuivre les campagnes de sensibilisation, d’autant que le besoin d’information est clairement formulé.

Tableau I: Dénominations et significations de l’épilepsie en fonction des groupes culturels ivoiriens

Dénominations Signification Ethnie Groupe Signes décrits
«Epêlê» Maladie qui donne des secousses Agni Akan Phase clonique
«N’gbitiê» Maladie qui surprend Baoulé Akan Début soudain
«N’kpôkpô» Maladie qui donne des secousses Abbey Akan Phase clonique
«Adjougbun” Maladie qui survient en public Attié Akan Circonstance d’apparition
«Pouhai» Maladie qui fait chuter Yacouba Mandé du Sud Chute brutale
«Kalokoura» Maladie qui survient avec l’apparition de la lune Malinké Mandé du Nord Influence lunaire
«Krikrimassien» Maladie qui fait chuter Malinké Mandé du Nord Chute brutale
«Soucou-soucou» Maladie qui s’exprime par des secousses Bété Krou Phase clonique
«Soussoudê» Maladie qui s’exprime par des secousses Guéré Krou Phase tonique

Tableau II: Répercussion des perceptions socioculturelles sur la vie sociale de l’épileptique

Ne peut se marier et avoir des enfants 6
Ne peut avoir des amis 0
Ne peut regarder la télévision 6
Ne peut jouer aux jeux vidéo sans risque 2
Ne peut pratiquer tous les types de sport 75
Ne peut conduire un véhicule 80
Ne peut consommer e l’alcool 82
Ne peut avoir une scolarité normale 4
Ne peut exercer tous les métiers 82
Ne peut assumer des responsabilités de chef de village 48
Ne peut assumer des responsabilités de chef d’entreprise 62
Est résistant à certaines maladies comme le paludisme 14
Espérance de vie plus brève 22

Conflit d’intérêt Aucun
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