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SUMMARY Background Objective Material and Methods Results Conclusion Keywords. Stroke, mortality, prognosis, Senegal. RESUME Description Objectif Méthodes Résultats Conclusion Mots-clés: accident vasculaire cérébral, mortalité, pronostic, Sénégal. INTRODUCTION Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) demeurent fréquents et graves du fait de leur mortalité élevée et des séquelles qu’ils engendrent. Ils sont l’une des premières causes de décès et de handicap dans le monde [18]. Bien qu’il soit difficile d’estimer leur prévalence au Sénégal, ils occupent le premier rang des affections neurologiques nécessitant une hospitalisation à Dakar. En effet, ils représentent plus de 30% des hospitalisations et sont responsables de près de 2/3 de la mortalité à la Clinique Neurologique du Centre Hospitalo-universitaire de Fann, Dakar-Sénégal. Leur incidence est estimée à 1-2% dans la population générale au Sénégal [17]. En Europe, l’incidence varie de 63 à 239,3 pour 100 000 [23]. Au Canada, elle est estimée à 14,4 / 100 000 habitants [9]. Aux USA, les AVC sont la troisième cause de mortalité et d’institutionnalisation et leur incidence est plus élevée chez le noir américain comparé au blanc [10]. Au Congo, une étude réalisée sur des patients hospitalisés a montré que les accidents vasculaires cérébraux représentaient 12% de la mortalité globale et 57% de la mortalité proportionnelle par maladies cardiovasculaires [21]. S’ils n’entraînent pas de décès, ils laissent souvent des séquelles invalidantes compromettant le pronostic fonctionnel des personnes qui en sont atteintes. De nombreuses études ont permis d’identifier les facteurs de risque liés à leur survenue dans le monde. Cependant, peu d’études ont été menées sur les facteurs prédictifs de mortalité par AVC chez des patients africains. Celles réalisées ont permis de mettre en exergue le rôle de certains facteurs de risques rhéologiques, cliniques et météorologiques dans la mortalité par AVC chez des noirs africains [13; 15 ; 25]. Dans un contexte de sous-développement avec une rareté de ressources pour une meilleure prise en charge diagnostique et thérapeutique des patients, il a semblé important d’apporter une contribution dans le vaste champ de recherche sur cette affection. Ainsi, l’objectif de ce travail était d’identifier les facteurs prédictifs de mortalité par AVC dans une population de malades hospitalisés au niveau de la Clinique Neurologique du Centre Hospitalier Universitaire (CHU) de Fann, Dakar-Sénégal. 2- METHODOLOGIE 2-1- Cadre de l’étude 2-2- Patients et méthodes Type d’étude Les variables à l’étude Les variables sociodémographiques étudiées étaient l’âge et le sexe. Quant aux antécédents médicaux et chirurgicaux, il s’agissait essentiellement de rechercher l’existence d’hypertension (médication antihypertensive, régime sans sel), de diabète (évoqué par le patient ou son entourage, notion de régime diabétique, médication antidiabétique, hyperglycémie dans les analyses antérieures de laboratoire), de cardiopathie, d’antécédents d’AVC, mais aussi d’autres facteurs de risque vasculaires entre autres. Quant à l’existence de signe de gravité, deux pathologies ont été considérées: l’hypertension artérielle et le coma. Etait considéré hypertendu, tout patient dont la pression artérielle systolique prise à l’hospitalisation était supérieure ou égale à 140 mm de mercure et la diastolique supérieure ou égale à 90 mm de mercure [27]. Quant au coma, il s’agissait de rechercher l’existence ou non de trouble de la conscience. A cet effet, le score de Glasgow a été utilisé pour tout patient présentant des troubles de la conscience pour apprécier le niveau de ces troubles [22]. Ces variables étaient de type dichotomique avec deux modalités : existence d’une HTA ou non, existence d’un coma ou non. L’évolution a été dichotomisée en favorable avec exéat ou défavorable lors de décès. Analyses des données 3- RESULTATS Le tableau I donne les caractéristiques de notre population. Ainsi, 314 dossiers de malades présentant un AVC ont été colligés. Notre population de patients était composée de malades de 10 à 98 ans avec une moyenne d’âge de 61,3 ans (±13,8). 134 (42,7%) avaient un âge compris entre 60-74ans ; 176 (56,1%) étaient de sexe féminin. Le délai d’admission variait entre moins de 1 jour à 365 jours avec une moyenne de 8,4 jours (±23,5). Deux cents dix neuf patients (68,3%) étaient reçus au niveau de la Clinique de Neurologie au moins 2 jours après la survenue de leur accident vasculaire cérébral. Cent quatre vingt neuf (60,2%) avaient présenté un AVCI. L’évolution a été défavorable vers le décès pour 78 patients soit un taux de létalité de 24,8% (Tableau I). Les principaux facteurs de risque retrouvés dans les antécédents médicochirurgicaux des patients étaient l’hypertension artérielle (68,2%), l’AVC dans le passé (9,9%), le diabète (9,2%). Le coma (22,3%) et l’hypertension artérielle (26,1%) étaient associés au tableau neurologique et 27 patients (8,6%) avaient présenté simultanément le coma et l’hypertension artérielle (Tableau I). Les résultats de l’analyse bivariée sont présentés au tableau II. Ainsi, les principaux facteurs pronostics identifiés étaient le délai d’admission, les antécédents d’hypertension artérielle, l’antécédent d’AVC, le type d’AVC, l’existence de coma, l’existence d’HTA à l’admission. Lors de l’analyse de régression logistique, seuls l’existence d’un coma (OR=30,75 ; 95% IC=15,1-62,6) et la notion d’AVC dans les antécédents donc la récidive (OR= 2,99 ; 95% IC=1,37-6,50) étaient associés de manière statistiquement significative à la mortalité par AVC dans la population de patients (Tableau III). 4-DISCUSSIONS Cette étude de type rétrospectif a permis d’identifier les facteurs prédictifs de mortalité par AVC dans une population de patients hospitalisés au niveau de la Clinique neurologique du Centre Hospitalier Universitaire de Fann durant la période allant de 01 janvier 2001 au 01 novembre 2003. Il ressort de cette étude que les antécédents d’AVC et l’existence de coma étaient associés de manière indépendante à la mortalité par AVC dans la population de patients admis à la Clinique Neurologique du CHU de Fann, Dakar, Sénégal. La létalité hospitalière par AVC élevée qui a été retrouvée dans notre étude reflète la gravité de la maladie (24,8%). Cette mortalité élevée a été constatée dans plusieurs travaux réalisés dans le monde. En effet, elle est de 14,9% en Sierra Leone [12], 29,3% en Mauritanie [5], 27% à 44% en Gambie [26]. En Palestine, une mortalité hospitalière de 21% a été observée [20]. Elle demeure encore lourde même dans les pays développés. Ainsi, en Australie, une mortalité de 25% a été retrouvée lors d’une étude réalisée à Perth [7], alors qu’elle est de 15,2% en Grèce [24] et de 20,3% en Malaisie [19]. En Angleterre, elle est de 30% [8]. En Italie, une étude réalisée auprès de patients admis en réanimation et présentant un AVC avec intubation et sous respiration artificielle a montré une mortalité de 78,7% [14]. Au Brésil, une létalité de 23,9% a été retrouvée même si l’incidence de la maladie a baissé de 1995 à 2006 dans la population [3]. Les récidives d’accidents vasculaires cérébraux demeurent fréquentes dans le monde. Dans notre étude, une prévalence de 9,9% a été observée dans la population de patients alors qu’au Burkina Faso elle est de 7,3% [28]. En Mauritanie, Diagana et al [5] ont retrouvé une prévalence de 12%. En Australie, elle varie entre 4% et 12% [7]. Leur rôle dans la létalité par AVC a fait l’objet de constats dans d’autres études réalisées dans le monde comme en Australie [7], en Gambie [26] et au Burkina Faso [28]. Beaucoup de facteurs pourraient expliquer la survenue de cette récidive: problème d’information du patient sur la maladie, ses facteurs de risque mais aussi la prise en charge du patient et du facteur de risque observé par le personnel de santé [4 ; 6 ; 11]. Des efforts louables devraient être déployés auprès du personnel de santé pour leur pleine participation à l’information des patients. En plus, il s’avère important de développer des stratégies de formation des médecins sur la prise en charge des AVC et l’adoption de mesures de lutte pour le contrôle des facteurs de risque [1 ;2 ;16]. Quant au coma, son rôle dans la mortalité par AVC a fait l’objet de plusieurs études. Ainsi, nos résultats concordent avec ce qui a été observé dans des pays développés comme aux USA [16], en Italie [2], Suède [1], Grèce [24], Malaisie [19], et en Afrique particulièrement au Congo [13]. C’est pourquoi il est important d’évaluer de manière pluriquotidienne le niveau de conscience de tout patient admis pour AVC au niveau des services de santé et d’améliorer les méthodes de réanimation des patients. L’une des limites de cette étude est l’absence de prise en compte d’autres paramètres cliniques, radiologiques, biologiques et météorologiques dans l’analyse des données en rapport avec le type d’étude (rétrospectif) considéré et l’absence de registre d’AVC. Néanmoins, les résultats obtenus donnent un aperçu sur les facteurs prédictifs de mortalité par AVC dans nos pays où les conditions de prise en charge de cette affection sont encore rudimentaires. 5- CONCLUSION Il y’a une nécessité d’améliorer la prise en charge des patients en unité de soins intensifs (par la mise en place d’équipement et de personnel qualifié et en quantité) ainsi que la prévention des récidives d’AVC par une éducation sanitaire des malades et la formation du personnel de santé. Tableau I. Caractéristiques des patients
* Autres comprend la prise d’oestroprogestatif, l’épilepsie, le pontage coronarien, la drépanocytose, le glaucome, la phlébite du membre inférieur, les antécédents gynécologiques, l’asthme, le goitre, l’adénome de la prostate, l’accident de la voie publique. La fréquence est de 1 sauf pour les antécédents gynécologiques (2) soit une fréquence relative de 0,3%. Tableau II. Résultats de l’analyse bivariée
*Résultats significatifs Tableau III. Résultats de l’analyse de régression logistique
RESUME Introduction Materiel et Methodes Resultats Conclusion Mots clé : Biopsie stéréotaxique, tumeur cérébrale, pinéal ABSTRACT Introduction Material AND Methods RESULTS CONCLUSION Key words: Stereotaxic biopsy, brain tumors, pineal INTRODUCTION L’avènement de la biopsie stéréotaxique (BST) avec le développement du scanner et de l’IRM a permis une amélioration de la prise en charge des tumeurs cérébrales. L’évolution constante de cette procédure et la modification de la stratégie thérapeutique ont aboutit non seulement à la réduction des complications et de la mortalité, mais aussi à la limitation du taux de biopsies blanches. Le but de cette étude est d’évaluer le rôle de la BST dans la prise en charge des tumeurs cérébrales. MATERIEL ET METHODE Il s’agit d’une étude rétrospective de 1995 à 2008 concernant 283 patients consécutifs, colligés au service de Neurochirurgie de l’hôpital Ibn Sina pour des tumeurs cérébrales, ayant bénéficié d’une BST. La procédure chirurgicale Cadres stéréotaxiques La procédure stéréotaxique peut être réalisée sous anesthésie locale (patients de plus de 60 ans ou présentant un risque anesthésique) ou sous anesthésie générale classique. La fixation du cadre stéréotaxique est simple ; elle est réalisée par l’intermédiaire de quatre pointes qui s’appuient, à travers la peau, sur la table externe de la voûte du crâne. Le cadre stéréotaxique est lui-même fixé à la table du scanner. Le repérage de la lésion est effectué directement sur la console de visualisation du scanner. Les coordonnées de hauteur (Z), de position dans le sens antéropostérieur (coordonnée Y) et de latéralité (coordonnée X) par rapport au centre géométrique du cadre sont relevées de façon très simple. Pour les tumeurs pinéales, depuis Janvier 2000, une étude artériographique avec des temps phlébographiques et une IRM préopératoire ont été jugées utiles afin de réduire le risque hémorragique. Parallèlement, un certain nombre de gestes stéréotaxiques non biopsiques comportant notamment des repérages stéréotaxiques per-opératoires ou des évacuations de kystes ont été réalisés. Ces techniques ne font pas l’objet de cet article. RESULTAT Les données cliniques ont été étudiées (table 1). Les céphalées étaient le maître symptôme retrouvé dans 73.5% des cas (208/283). Un déficit neurologique a été retrouvé dans 56% des cas (158/283). 18% des patients ont présenté une comitialité (51/283). La baisse de l’acuité visuelle était retrouvée chez 14% des patients (39/283). Localisation tumorale Résultats histologiques Dans 22 cas, la BST a dû être renouvellée au moins une fois avant d’obtenir une étude histologique concluante. Dans 16 cas, deux procédures de BST étaient réalisées et dans 6 cas, trois procédures étaient nécessaires. Fiabilité de la biopsie Complications de la BST Depuis ces incidents, la stratégie thérapeutique ainsi que les modalités techniques de la BST ont été modifiées pour les tumeurs pinéales. En effet, une angio-IRM et une angiographie avec des temps phlébographiques ont été systématiquement réalisées pour ces localisations, afin de visualiser le trajet des veines cérébrales internes, qui coiffent généralement la tumeur, et qui font que toute biopsie par voie frontale est hasardeuse. Le point d’entrée et la trajectoire de la sonde ont été réalisés par voie orthogonale trans-temporale. Depuis lors, aucun incident hémorragique n’a été rapporté. En cas de processus pinéal très vascularisé, la BST est abolie au profit d’une biopsie à ciel ouvert qui permet de contrôler un éventuel saignement per-opératoire. Trois autres décès sont survenus suite à une BST chez des patients dont le score de Glasgow préopératoire était < ou = à 7. Depuis cet incident, la BST a été abolie chez des patients comateux.
BST sous guidage IRM Le taux de mortalité global dans la série était de 2.7 %. Ce taux est passé de 5.9% (7/119), au cours de la première période (1995 à 2000), à 0% (0/137) au cours de la deuxième période (2000 à 2008) (Chi-carré; p = 0,013). DISCUSSION Le principal intérêt de la biopsie stéréotaxique est d’obtenir un diagnostic histologique dès lors qu’un abord chirurgical classique est jugé hautement risqué. Il se conçoit que ces situations sont fréquentes dans la pratique de la neurochirurgie. Il est également important de peser les indications en fonction de la difficulté technique de la biopsie, et des possibilités matérielles dont on peut disposer. Cadres stéréotaxiques Choix du site de biopsie Sur 184 prélèvements biopsiques, Greene [8] retrouve que les hypodensités centrotumorales (61 prélèvements) correspondent à du tissu tumoral dans 55.7 % des cas et à de la nécrose dans 21.3 % des cas. Lorsque le prélèvement intéresse la prise de contraste périphérique, le prélèvement correspond dans 67.3 % des cas à du tissu tumoral et dans 3.9 % des cas à de la nécrose. En cas de lésion de densité homogène (sans ou après injection de contraste), c’est le centre de la lésion qui constitue habituellement la cible. En cas de lésion à centre hypodense (kystique ou nécrotique), il est préférable de choisir une cible complémentaire en périphérie de la lésion, au niveau de la prise de contraste [18]. La biopsie proprement dite est habituellement réalisée au bloc opératoire. En l’absence de contrôle artériographique, certains auteurs préfèrent réaliser un trou de trépan classique de 10 mm de diamètre, afin d’ouvrir la dure-mère et ponctionner le cortex sous contrôle de la vue, limitant les risques d’hémorragie superficielle [18]. Pour notre part, nous jugeons qu’une simple trépanation percutanée (orifice de 2 à 3 mm) peut être envisagée pour un abord frontal car le réseau veineux superficiel est relativement pauvre à ce niveau. D’ailleurs, le taux d’hémorragie par lésion corticale est faible (1 hématome sous-dural aigu sur 283 cas). Cette trépanation peut donc être réalisée avec une relative sécurité. Cas particuliers des tumeurs du tronc cérébral, de la région pinéale et du IIIe ventricule Les tumeurs de la région pinéale peuvent être abordées par voie orthogonale latérale ou en double obliquité (antérieure ou postérieure) [22]. La fréquence des complications liées à la biopsie des tumeurs de cette région varie selon les séries [3, 21, 22]. La mortalité (1.3 %) et la morbidité (8 %) de la stéréotaxie dans la région pinéale sont identiques à celles du reste de l’encéphale [9]. Cette morbidité relativement élevée est transitoire dans la moitié des cas et il n’y a que 0.8 % de morbidité sévère [12, 14,15]. Par ailleurs, il est reproché à la biopsie stéréotaxique de ne pas être représentative, surtout dans les tumeurs mixtes à composantes multiples pour lesquelles le pronostic et la conduite à tenir peuvent être tout à fait différents [5]. En fait, on peut considérer que la biopsie stéréotaxique est indiquée dans les cas où la clinique (surtout l’âge), l’imagerie et le dosage des marqueurs sont en faveur d’une tumeur radio- ou chimiosensible, ou dans les cas de tumeurs invasives ou disséminées [16]. Les kystes colloïdes du IIIe ventricule sont habituellement abordés par une voie frontale [1, 17, 23, 24]. La trajectoire est calculée pour passer à travers le trou de Monro, en évitant les veines cérébrales internes et thalamo-striées. Une évacuation, même partielle, peut suffire à rétablir la circulation du liquide céphalorachidien et représenter une méthode thérapeutique définitive. Trocarts de biopsie et examen histologique IRM Le repérage IRM est particulièrement utile lorsque les limites tumorales sont mal définies en scanographie [28]. La meilleure visualisation des structures anatomiques – notamment vasculaires – par rapport au scanner, est également un élément important pour le choix de certaines voies d’abord difficiles [7]. Il ne faut cependant pas sous-estimer les possibilités d’erreurs liées au repérage IRM. L’interprétation des zones réellement tumorales n’est pas encore toujours évidente et les erreurs de mesure liées à la déformation des images par le champ magnétique existent encore [12,25]. Dans notre étude, l’IRM a réduit le taux de biopsies blanches et a diminué les risques de complications hémorragiques. Etude des principales séries de la littérature Sur 302 biopsies stéréotaxiques réalisées par Ostertag [20], la mortalité postopératoire a été de 2.3 % des cas ; une aggravation neurologique transitoire a été observée dans 3 % des cas. Daumas-Duport [6] insiste sur l’intérêt des biopsies étagées qui permettent de préciser la configuration spatiale des tumeurs. Chandrasoma [5] a rapporté une série de 30 patients ayant eu une exérèse chirurgicale après une biopsie stéréotaxique. Il y a eu une parfaite corrélation entre les résultats histologiques dans 19 cas sur 30 (63 % des cas). Il y a eu 2 cas de véritable erreur de diagnostic (6,6 % des cas). Dans 9 cas, le diagnostic s’est avéré simplement imprécis. CONCLUSION L’amélioration de la stratégie et de la procédure de la BST a rendu cette technique sûre et efficace pour le diagnostic des tumeurs cérébrales même en cas de tumeur pinéale ou du tronc cérébral. Afin d’améliorer l’efficacité, les auteurs recommandent de réaliser des biopsies étagées, de multiplier les BST en cas d’histologie non concluante et de réaliser le guidage en conditions IRM pour les petites lésions profondes. Tableau 1 : Localisation des tumeurs cérébrales
Tableau 2 : Résultats histopathologiques
 Figure 1 : Réalisation d’un trou de trépan en condition stéréotaxique  Figure 2 : Prélèvement de l’échantillon tumoral en condition stéréotaxique  Figure 3 : Résultats histopathologiques.
RESUME Introduction La craniectomie décompressive peut- elle améliorer le pronostic des patients victimes d’un traumatisme crânien fermé grave avec engagement cérébral ? Objectif Le but de la présente étude était d’évaluer l’efficacité de la craniectomie décompressive dans la prise en charge du traumatisme crânien grave, isolé et fermé avec signes radiologiques d’engagement cérébral. Méthodes Il s’agissait d’une étude réalisée à l’Hôpital Général de Douala pendant 36 mois, de janvier 2007 à décembre 2009, incluant 13 patients victimes d’un traumatisme crânien grave, isolé et fermé, présentant les signes radiologiques d’engagement cérébral. La craniectomie décompressive était indiquée devant l’aggravation ou la persistance du tableau clinique et radiologique malgré le traitement médical conventionnel. Résultats Après deux à dix mois de suivi, l’évolution fut classée selon le score du coma évolutif ; « Glasgow outcome scale (GOS) score « . Dix patients (76, 93 %) ont évolué favorablement GOS (4-5).Un patient (07,69%) est resté végétatif GOS3. Deux décès (15,38%) ont été observé GOS1. Les principales complications étaient : une hydrocéphalie, une hernie cérébrale à travers le foramen de craniectomie, un abcès du cerveau et un état de mal convulsif. Conclusion La craniectomie décompressive est une méthode efficace pouvant améliorer le pronostic des patients victimes de traumatisme crânien grave avec signes radiologiques d’engagement cérébral. Mots clé : craniectomie-décompressive-engagement cérébral-traumatisme crânien. ABSTRACT Background Can decompressive craniectomy improve the outcome of patient with severe closed traumatic brain injury and cerebral herniation? Objective The aim of this study was to assess the efficiency of decompressive craniectomy in the management of severe closed traumatic brain injury with radiological evidence of cerebral herniation. Methods The study was conducted in 36 months (January 2007-December 2009) at Douala General Hospital during which 13 patients who suffered closed traumatic brain injury with radiological evidence of cerebral herniation unresponsive to conventional management underwent a decompressive craniectomy. Results Two to ten months following injury the patients’ outcomes were assessed using the Glasgow outcome scale (GOS) score. Ten patients (76, 93 %) had good outcomes (GOS 4-5). One patient (07, 69%) remained in vegetative state (GOS 3) and two patients (15, 38 %) died (GOS1). The main complications were: hydrocephalus, brain herniation through the craniectomy foramen, brain abscess and status epilepticus. Conclusion We conclude that, decompressive craniectomy can improve the outcome of patients who suffered severe and closed traumatic brain injury with cerebral herniation. Key Words: cerebral herniation-decompressive craniectomy-traumatic brain injury. INTRODUCTION Le but visé par le traitement d’un traumatisme crânien est de maintenir les paramètres physiologiques, notamment : une pression intracrânienne (PIC) inférieure à 20 mm Hg, une pression de perfusion cérébrale (PPC) de 50 – 150 mm Hg, une normoxémie avec une PaO2 supérieure à 90%, une normocapnie avec une paCO2 de 35 – 38 mm Hg et de maintenir la glycémie et la température corporelle entre les chiffres 80-130 mg /l, et 36-37,5°C respectivement. En cas d’élévation de la PIC, l’évacuation d’une hémorragie intracrânienne et le drainage externe du liquide céphalo-rachidien (LCR) doivent être rapidement décidés. Si en dépit de ces mesures, la PIC reste toujours élevée avec une PPC inadéquate, le second palier du traitement inclut : le mannitol et les barbituriques, l’hypothermie et l’hyperventilation, puis en fin la craniectomie décompressive. (7, 11,13).Il a été démontré qu’une hypertension intracrânienne rebelle au traitement est responsable de 80% de cause de décès dans les traumatismes crâniens graves (3). Au Cameroun, les récents travaux ont montré que la mortalité liée au traumatisme crânien grave isolé était de 60% (10). L’objectif de notre étude était d’évaluer l’efficacité de la craniectomie décompressive dans le traitement du traumatisme crânien grave avec engagement cérébral. METHODOLOGIE Il s’agissait d’une étude réalisée à l’Hôpital Général de Douala de janvier 2007 à décembre 2009. Etait inclus, tout patient âgé de 15 à 70 ans, victime d’un traumatisme crânien isolé, grave et fermé, qui présentait des signes radiologiques d’engagement cérébral. Le diagnostic radiologique d’engagement temporal était posé devant une hernie du lobe temporal dans la citerne ambiante, entre le bord libre et l’incisure tensorielle et le pédoncule cérébral. Quant à l’engagement sous-factoriel il s’agissait d’une hernie du gyrus cingulaire sous le bord libre de la faux du cerveau à travers la citerne péricalleuse. Le terme traumatisme crânien grave était réservé au patient dont le score du coma de Glasgow variait de 8 à 4. En étaient exclus : Les hémorragies intracrâniennes spontanées, les polytraumatisés et les cas de coma sévères avec Glasgow inférieur à 4 présentant une dilatation bilatérale et non réactive des pupilles. Sur le plan thérapeutique tous les patients ont été hospitalisés aux soins intensifs. Ils ont bénéficié d’une normalisation des paramètres physiologiques et d’un traitement médical de l’hypertension intracrânienne, associant les barbituriques, le mannitol, l’hyperventilation et l’hypothermie. La durée du traitement médical avant la chirurgie variait de 4 heures à 10 heures. L’indication de la craniectomie décompressive était posée devant la persistance ou l’aggravation des signes radiologiques d’engagement cérébral 12 heures après l’accident. Le terme craniectomie décompressive désignait le détachement complet d’un volet osseux de la calvaria. La craniectomie bi-frontale était pratiquée en cas de contusion frontale ou bi-frontale avec engagement sous-falcoriel. Quant aux contusions pariétale, temporale ou pariéto-occipitale associées à un engagement temporal, on pratiquait une craniectomie temporo-pariétale du même côté que la lésion. L’augmentation de la surface de la dure-mère (duroplastie) était réalisée à l’aide de la galéa aponévrotique, ou du fascia lata. Le volet osseux était conservé dans le tissu adipeux de l’abdomen et faisait l’objet d’une cranioplastie dans les semaines suivantes. Le pronostic des patients fut classé selon le score du coma évolutif ; » Glasgow outcome scale (GOS) score « . RESULTATS Des 114 patients victimes d’un traumatisme crânien fermé isolé revus pendant notre période d’étude, 13 avaient été retenus. La moyenne d’âge était de 32,8 ans avec des extrêmes allant de 17 ans à 69 ans. Le sexe ratio était de 5.5 en faveur des hommes. Sur le plan clinique, tous les patients avaient un score de Glasgow à l’admission inferieur à 9. Six patients étaient admis dans un tableau (Tableau I) de détresse respiratoire dont deux avaient un syndrome pyramidal avec hémiplégie. Les autres signes cliniques à l’entrée étaient variables. Sur le plan radiologique, les 13 patients présentaient un signe d’engagement cérébral avec une déviation de la ligne médiane allant de 2 à 9 mm. L’engagement sous la faux du cerveau était noté dans six cas soit 46.15% et l’engagement temporal dans 7 cas soit 53.85%. L’effacement des citernes de la base était inconstant. Les localisations des contusions étaient variables : 5 cas (38,46%) de contusions frontales, 3 cas (23,7%) de contusions temporales, 3 cas (23,7%) de contusions pariétales, 1cas (7,07 %) de contusion pariéto-temporale et 1cas (7, 07%) de contusion pariéto-occipitale (cf. Tableau I).Sur le plan chirurgical, la craniectomie décompressive temporo-pariétale était pratiquée dans sept cas soit 53,85%, suivie de la craniectomie bi-frontale six cas soit 46.15%. L’élargissement de la surface de la dure-mère (duroplastie) était fait à l’aide de la galéa dans 6 cas soit 46,15% et dans 7 cas soit 53,85% du fait de la grandeur du volet osseux, nous avons utilisé le fascia lata prélevé sur la cuisse du malade. La cranioplastie était réalisée en moyenne dans les 7 semaines suivant la première intervention, avec des extrêmes allant de 6 à 10 semaines. Huit patients soit 72,70 % ont bénéficié d’une cranioplastie par homogreffe alors que 3 autres soit 27,30 % chez qui nous avons noté une forte résorption du volet ont bénéficié d’une cranioplastie avec l’usage du ciment osseux (polyméthylméthacrylate). Sur le plan pronostique, avec un suivi variant de deux à dix mois, nous avons observé une évolution favorable sur le plan clinique et radiologique dans le premier groupe de dix patients soit 76.93% (GOS 4-5). Dans ce groupe, on notait une disparation des signes radiologiques d’engagement cérébral dès le premier jour post opératoire. L’amélioration de l’état de conscience était progressive, en effet tous ces patients étaient extubés dans la première semaine après la chirurgie. Les séquelles neurologiques transitoires dans ledit groupe étaient variables : une aphasie motrice dans deux cas, une agitation psychomotrice dans cinq cas, une amnésie rétrograde dans cinq cas, un infantilisme dans un cas et un cas d’état de mal convulsif survenu deux mois après la cranioplastie (cas n°9). Ce dernier a été mis sous antiépileptique. Dans le second groupe, un patient soit 07.69% (cas n°7) était resté végétatif (GOS 3). Ce dernier patient est resté trois semaines intubé malgré l’amélioration des images radiologiques.IL a été transféré dans un centre de rééducation. Le troisième groupe était constitué des deux patients qui ont décédé soit 15 ,38% (GOS 1). Le premier patient décédé avait présenté un abcès intra cérébral, une hernie cérébrale à travers le foramen de craniectomie et une fistule de LCR. Le décès un mois après la craniectomie décompressive (Cas N°4). Le second patent est décédé par arrêt cardio-respiratoire deux semaines après la craniectomie (cas N°5). DISCUSSION La craniectomie décompressive est une chirurgie qui consiste à détacher une partie de la calvaria créant ainsi une fenêtre sur la voûte crânienne. C’est une chirurgie radicale dans le traitement de l’hypertension intracrânienne et permet l’expansion du volume cérébral, entrainant alors une diminution de la pression intracrânienne. La craniectomie décompressive est indiquée dans plusieurs situations : AVC ischémique et démateux, traumatisme crânien, tumeurs cérébrales, hématome intracérébral, etc. (3,12) Pour établir le diagnostic de l’hypertension intracrânienne, la ventriculostomie avec pose de cathéter intra-ventriculaire semble certainement la méthode la plus efficace car elle permet en même temps de drainer le LCR en cas de survenue d’une hypertension intracrânienne .Dans la plupart des cas cependant la PIC est mesurée à l’aide d’un capteur intra parenchymateux (4).Tous ces types de monitoring n’existent pas encore dans notre pays. Dans la présente étude, nous avons posé le diagnostic de l’hypertension intracrânienne sur la base d’un engagement cérébral associé à un coma post traumatique avec un Glasgow < 8 (8). Toutefois, certains auteurs ont rapporté que des signes d'augmentation de volume cérébral objectivés au scanner tels que la déviation de la ligne médiane et une oblitération des citernes de la base, peuvent être absents dans certains cas d'hypertension intracrânienne bien documentés (5,16).Concernant la chirurgie, le délai de l'acte chirurgical de 12 heures maximum après le traumatisme crânien et l'exclusion des cas de coma avec Glasgow inferieur à 4 avec dilatation bilatérale des pupilles sont des facteurs de bon pronostic largement reconnus (14,18). Sur le plan pronostique, nous avons observé 76.93 % d'évolution favorable avec un GOS à 4-5. Beaucoup d'auteurs ont attesté l'efficacité de cette chirurgie dans le traitement de l'hypertension intracrânienne. Du reste cette technique est recommandée par l'Association Américaine de Traumatisme Crânien et l'Association Européenne de Traumatisme Crânien comme traitement de second palier de l'hypertension intracrânienne post traumatique (1, 4,7, 11, 17). Néanmoins, certains auteurs (9,19) ont émis des réserves quant à l'apport réel de cette chirurgie à cause des complications qu'elle génère notamment la fistule du LCR, les infections, l'hydrocéphalie, les hernies cérébrales. Dans notre série nous avons observé chez le même patient qui est d'ailleurs décédé, un abcès cérébral, une fistule du LCR et une hernie cérébrale à travers le foramen de craniectomie. Dans le souci d'éviter les survenues des hernies cérébrales à travers le foramen de craniectomie certains auteurs (15) recommandent la craniectomie décompressive modifiée : une technique qui consiste à suspendre le volet osseux à la dure- mère au lieu de le détacher complètement. Dans notre série nous avons conservé le volet osseux sous le tissu adipeux de l'abdomen. C'est une approche qui contourne l'usage des implants tels que le polyméthylméthacrylate, le titane ou la céramique, réputés relativement couteux (17). Cependant nous avons observé trois cas de résorptions osseuses, cas N° 1, N°10 et N°11 et étions obligés d'utiliser le ciment osseux lors de la cranioplastie. Les deux principaux désavantages à conserver le volet osseux sous la peau abdominale sont la résorption osseuse et l'infection, rapportée notamment par Yang et coll. (19). C'est la raison pour laquelle certains auteurs, notamment Krishnan et coll. (6) recommandent de garder le volet osseux sous la galéa pour une meilleure conservation. CONCLUSION A l’issue de cette étude préliminaire, nous pouvons tirer les enseignements suivants: 1) La craniectomie décompressive est une technique relativement simple qui permet d’améliorer considérablement l’évolution clinique et radiologique des patients victimes de traumatisme crânien isolé et grave, présentant un engagement cérébral. Pour être plus efficace, elle doit être menée précocement. Cette chirurgie peut beaucoup apporter en milieu africain où les techniques sophistiquées de diagnostic et de surveillance de l’hypertension intracrânienne, la disponibilité d’implants pour la cranioplastie secondaire font cruellement défaut un peu partout. 2) Les complications telles que les fistules de LCR, les infections avec abcès cérébral et les hernies cérébrales sont redoutables. Cette expérience initiale somme toute satisfaisante, mérite d’être confirmée sur des séries plus conséquentes. Tableau I : Résumé des données cliniques et radiologiques
LégendeSGC = score de Glasgow initial, La craniectomie décompressive dans la prise en charge des traumatismes crâniens graves avec signes radiologiques d’engagement cérébral.  Fig. 1 : cas N°9 Homme, 36 ans, score de Glasgow initial à 6, engagement sous-falcoriel : le scanner cérébral montre le rétablissement de ligne médiane (à droite), déviée avant la craniectomie (à gauche).  Fig. 2 : Cas N° 2 : Homme, 29 ans, Score de Glasgow initial à 7, engagement temporal : le scanner cérébral montre le rétablissement de la ligne médiane (à droite), déviée avant la craniectomie (à gauche).
RESUME Les kystes épidermoïdes sont des tumeurs bénignes rares développées à partir d’inclusions ectodermiques. Ils siègent habituellement au niveau de l’angle ponto-cérébelleux, la région para-sellaire et la fosse temporale. Leur siège au niveau du quatrième ventricule est inhabituel. Nous rapportons le cas d’une jeune patiente de 44 ans admise pour un syndrome d’hypertension intracrânienne associé à des troubles de la marche. Le diagnostic de kyste épidermoïde du V4 fut évoqué sur les données de l’IRM puis confirmé en per opératoire et en histologie. L’exérèse chirurgicale a été subtotale en raison d’une adhérence de la capsule à la partie supérieure du plancher du V4. Après un recul de 18 mois, la patiente ne manifeste aucun signe de ré-évolution tumorale. Mots-clés : chirurgie, IRM de diffusion, kyste épidermoïde, quatrième ventricle. ABSTRACT The cysts épidermoïdes are benign tumours developed from ectodermal inclusions. They usually lay on the level of the cerebellopontine angle, the parasellar area and the temporal fossa. The localisation on the fourth ventricle is unusual. We report the case of young a 44 year old patient with an intracranial hypertension associated with gait disorders. The diagnosis of cyst epidermoïd cyst of V4 was suggested on the MRI and confirmed by the histology. Keywords: Brain tumor, epidermoid cyst, fourth ventricle, intracranial tumors, intraventricular tumor INTRODUCTION Les kystes épidermoïdes, encore appelés cholestéatomes primitifs ou tumeur perlée de Cruveilhier, représentent des tumeurs bénignes rares (environ 2% des tumeurs intracrâniennes primitives), développées à partir d’inclusions ectodermiques. L’angle ponto-cérébelleux représente le siège de prédilection de ces tumeurs. Leur localisation au niveau du quatrième ventricule (V4) est très rare [8]. Seulement 83 cas ont été publiés à ce jour dans la littérature [9, 11, 13, 14, 18, 19, 21]. Nous rapportons le cas d’un volumineux kyste épidermoïde du V4 et nous discutons les particularités clinico-radiologiques, thérapeutiques et évolutives de cette localisation inhabituelle. OBSERVATION CLINIQUE Madame F.A est une patiente âgée de 44 ans, sans antécédents pathologiques notables, qui a été hospitalisée au service de Neurochirurgie pour un syndrome d’hypertension intracrânienne évoluant depuis 2 mois, récemment associé à des troubles de la marche. A l’admission, l’examen clinique a trouvé une patiente consciente, coopérante, ayant un syndrome cérébelleux stato-kinétique avec un nystagmus horizontal bilatéral. L’examen ophtalmologique, notamment le fond d’il, a révélé un dème papillaire bilatéral stade I. La patiente a été opérée en procubitus par une voie sous-occipitale médiane avec découverte per-opératoire d’une tumeur blanchâtre ayant un aspect perlé rappelant l’aspect caractéristique d’un kyste épidermoïde sans extension cisternale (Figure 2). L’exérèse chirurgicale a été subtotale avec respect d’une portion de la capsule qui était très adhérente à la partie supérieure du plancher du V4. Les suites opératoires immédiates étaient simples et après un recul de 18 mois, la patiente ne manifeste aucun signe clinique pouvant évoquer une ré-évolution tumorale. DISCUSSION Anciennement appelé cholestéatome ou tumeur perlée de Cruveilhier, le kyste épidermoïde est une tumeur rare représentant moins de 2% des tumeurs intracrâniennes [2, 7, 8, 15, 22]. La fréquente latéralité des kystes épidermoïdes serait liée au développement concomitant des vésicules otiques et optiques [5]. La localisation habituelle se rencontre au niveau de l’angle ponto-cérébelleux (40 à 50% des cas selon les séries) [3, 4, 16] ainsi qu’au niveau des régions para-sellaires et temporales. Sa localisation au niveau du quatrième ventricule est très rare [15]. Il s’agit d’une tumeur bénigne secondaire soit à une inclusion ectopique d’éléments ectodermiques au moment de la fermeture du tube neural entre la 3ème et la 5ème semaine de gestation [10], soit, et moins souvent, à une pénétration post-traumatique [9, 24] ou iatrogène [12] de l’épiderme au niveau des espaces sous arachnoïdiens. Dans le cadre de surveillance postopératoire, l’imagerie de diffusion permet d’établir le caractère complet ou non de l’exérèse. En cas de résidu tumoral, une surveillance annuelle par IRM permet d’évaluer le potentiel évolutif du résidu [12]. CONCLUSION Le kyste épidermoïde du 4ème ventricule est une tumeur bénigne rare dont le pronostic est le plus souvent favorable. L’IRM de diffusion reste l’examen clé en matière de diagnostic positif et de surveillance postopératoire. L’exérèse chirurgicale totale est conditionnée par la présence d’une portion capsulaire plus ou moins adhérente au plancher du V4. Commentaire des figures * Figure 1 : * Figure 2 :  Figure 1A  Figure 1B  Figure 2
RESUME Le rhabdomyosarcome est la tumeur maligne mésenchymateuse la plus fréquente chez l’enfant. Il se voit essentiellement au niveau des extrémités et la sphère ORL. La localisation paravertébrale avec compression médullaire est beaucoup plus rare. Les auteurs rapportent un cas de rhabdomyosarcome paravertébral avec extension endocanalaire et compression médullaire. Il s’agit d’une fille âgée de 6 ans admise pour un tableau de compression médullaire. L’examen clinique retrouve une patiente paraplégique avec niveau sensitif T8, des réflexes ostéo-tendineux abolis et une contracture des muscles paravertébraux. L’IRM médullaire montre un processus tissulaire à point de départ musculaire paravertébral droit, de signal hétérogène avec extension intra-canalaire et compression médullaire. La patiente a eu une laminectomie avec biopsie chirurgicale. L’étude histologique a posé le diagnostic d’un rhabdomyosarcome alvéolaire. La patiente a été traitée par chimiothérapie suivie d’une radiothérapie. L’IRM de contrôle a montré une régression totale du processus tumoral. Après un recul d’une année, la patiente a présenté une récidive locale avec métastases pulmonaires. Malgré cette localisation rare, le rhabdomyosarcome doit être évoqué devant un processus paravertébral avec extension épidurale et compression médullaire chez l’enfant. Mots clés: rhabdomyosarcome, IRM, compression médullaire. ABSTRACT Rhabdomyosarcoma is the most common malignant mesenchymal tumor in children. It is seen mainly in the extremities, head and neck. Paravertebral location with spinal cord compression is much rarer. The authors report a case of paraspinal rhabdomyosarcoma with epidural extension and spinal cord compression. A 6 year-old girl presented with back pain at the level of T8 and paraplegia. Clinical examination revealed paraplegia with a sensory level paraplegic patient with T8, abolished tendon reflexes and spasm of paraspinal muscles. Magnetic resonance imaging (MRI) revealed a paraspinal mass arising from the right paravertebral muscle, in heterogeneous signal with epidural extension and spinal cord compression. The patient had a laminectomy with surgical biopsy. Histological examination confirmed the diagnosis of alveolar rhabdomyosarcoma. The patient was treated with chemotherapy followed by radiotherapy. MRI control showed a complete regression of tumor. After one year, the patient developed a local recurrence with lung metastases. Despite this unusual location, rhabdomyosarcoma should be included in differential diagnosis of a process with paravertebral epidural extension and spinal cord compression in children. Keywords: rhabdomyosarcoma, MRI, spinal cord compression. INTRODUCTION Le rhabdomyosarcome (RMS) est la tumeur maligne des parties molles la plus fréquente chez l’enfant, C’est une tumeur agressive et rapidement métastatique. Il siège essentiellement au niveau des extrémités, la sphère ORL et urogénitale. La localisation paravertébrale avec extension endocanalaire est très rare (6). Nous rapportons un cas de rhabdomyosarcome paravertébral chez une fille de 6 ans révélé par un tableau de compression médullaire avec revue de la littérature. OBSERVATION Il s’agit d’une petite fille âgée de 6 ans sans antécédent pathologique particulier, qui s’est présentée pour une paraplégie survenue 48 heures avant son admission. Les parents rapportent la notion d’une paraparésie avec des troubles sphinctériens qui remontent à 1 mois. L’examen clinique retrouve une patiente paraplégique avec niveau sensitif T8, des réflexes ostéo-tendineux abolis et une contracture des muscles paravertébraux. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) médullaire montre un processus tissulaire à point de départ musculaire paravertébral droit, de signal hétérogène, en hyposignal T1 et en discret hypersignal T2 par rapport aux structures musculaires (fig.n°1). Il présente une extension intra-canalaire à travers les foramens de conjugaison en regard de T9-T10-T11-T12 et L1, et exerce une compression du cordon médullaire. Il s’étend également en arrière à travers le plan musculaire en regard des apophyses épineuses. L’injection de gadolinium montre une prise de contraste nette et hétérogène. Il existe aussi des anomalies de signal vertébrales sous forme d’un hypersignal T2 et d’un rehaussement par le gadolinium témoignant d’un envahissement vertébral par contiguïté (fig.n°2,3). La patiente a eu une laminectomie avec biopsie chirurgicale intéressant le processus tumoral et une vertèbre en regard. L’étude histologique des prélèvements de la biopsie a mis en évidence une prolifération tumorale maligne faite de cellules disposées en travées souvent écrasées et étirées (8). Les cellules avaient des noyaux allongés, étirés, écrasés et hyperchromatiques. Le diagnostic d’un rhabdomyosarcome alvéolaire paravertébral avec extension intracanalaire a été retenu devant une desmine et l’anti-myogénine très positives (fig.n°4). La patiente a été traitée par chimiothérapie première suivie d’une radiothérapie. Après 2 mois, l’évolution était marquée par la régression de la paraplégie et des troubles sphinctériens. L’IRM de contrôle a montré une régression totale du processus tumoral (fig.n°5). Après un recul d’un an, la patiente a présenté une récidive locale prévertébrale en regard de T8-T9-T10 et T11 sous forme d’une masse tissulaire prévertébrale bien limitée avec métastases pulmonaires (fig.n°6). DISCUSSION Le rhabdomyosarcome représente 67% des tumeurs mésenchymateuses malignes et 10% des tumeurs solides chez l’enfant (2). Le pic d’incidence se situe entre l’âge de 2 et 5 ans. Un second pic d’incidence est présent à l’adolescence entre 15 et 19 ans (8). Cette tumeur est caractérisée par une fréquence plus marquée chez le garçon (sex ratio à 1,6). Son origine est la cellule embryonnaire mésenchymateuse, ce qui explique qu’il puisse se retrouver partout dans l’organisme: tête et le cou (43%), la sphère urogénitale (21%), les extrémités (18%), le tronc et le rétropéritoine (18%). Notre observation se distingue par la localisation paravertébrale avec extension intra-canalaire qui est très rare. Fountas et al sont les premiers à rapporter une localisation para vertébrale avec extension endocanalaire du rhabdomyosarcome chez un homme de 47 ans (3). Histologiquement, le RMS se traduit par une prolifération tumorale maligne de cellules à différenciation morphologique et/ou phénotypique musculaire striée. Les cellules caractéristiques de cette tumeur sont les rhabdomyoblastes, cellules légèrement allongées avec des stries croisées intracellulaires et un cytoplasme éosinophile (8). Ces caractéristiques sont des signes de maturité myoblastique. Schématiquement, on distingue : -Le RMS embryonnaire qui constitue la forme la plus fréquente de pronostic intermédiaire, avec une survie globale de 66 % à 5 ans (2). Dans ce type particulier, on isole deux sous-types : le RMS botryoïde et le RMS à cellules fusiformes. -Le RMS alvéolaire représente 20 à 25 % des RMS, plus fréquent au niveau des membres et du tronc (60 %). Cette forme est de mauvais pronostic, souvent métastatique au moment du diagnostic, avec une survie globale à 54 % dans les formes localisées (1,8). -Le RMS indifférencié dont la présence de marqueurs myogéniques (desmine et/ou myoglobine) et l’utilisation de marqueurs immuno-histochimiques comme la Myo-D1 et la Myf-4 permettent de confirmer le caractère musculaire et de poser le diagnostic de RMS. Cette forme est de mauvais pronostic avec une survie globale à 5 ans de 40 % (6,8). L’étude en biologie moléculaire permet de rechercher sur la tumeur -par reverse trans-criptase-polymerase chain reaction (rt-PCR)- les translocations (2;13)(q35;q14) et (1;13)(p36;q14) qui se voit respectivement dans 55 et 22% des rhabdomyosarcomes alvéolaires permettant d’établir des éléments pronostiques. Ces transcrits ne sont pas retrouvés dans la forme embryonnaire (8). Notre patiente avait un rhabdomyosarcome de type alvéolaire. Cliniquement, le rhabdomyosarcome paravertébral se manifeste par des douleurs dorsolombaires intermittentes, des difficultés à la marche, des troubles sphinctériens type incontinence urinaire ou rétention aigue d’urine, une paraparésie et / ou paraplégie, parfois associé à un niveau sensitif (1,4). Au scanner, il s’agit fréquemment d’une simple augmentation de volume, de densité souvent identique à celle du muscle normal. Parfois, la lésion est hypodense et mal définie avant injection de produit de contraste, sauf pour le rhabdomyosarcome embryonnaire. D’éventuelles zones nécrotiques peuvent être rencontrées, sans spécificité. Des calcifications peuvent être visualisées ainsi qu’une destruction corticale (4,9). Dans notre observation, il n’y avait pas de calcifications. L’IRM montre en T1 une lésion tissulaire en iso ou hyposignal par rapport aux structures musculaires de voisinage. Le rehaussement tumoral après injection de gadolinium attire l’attention (9). En T2, la lésion est en hypersignal franc. La lésion se développe aux dépens des muscles para vertébraux et pénètre le canal médullaire à travers les foramens de conjugaison, refoule le fourreau dural et la moelle, qui est comprimée. Parfois, on peut aussi noter des anomalies de signal au niveau des corps vertébraux en rapport avec leur envahissement (4). Notre patiente avait des anomalies de signal vertébrales témoignant d’un envahissement par contiguïté. Le diagnostic doit être évoqué de principe chez l’enfant devant toute lésion solide infiltrante des tissus mous. L’IRM affirme le diagnostic de tumeur solide des tissus mous et réalise un bilan d’extension locorégionale précis et guide la biopsie. Cette dernière est nécessaire pour poser le diagnostic de rhabdomyosarcome. L’extension se fait par contiguïté et à distance. Le rhabdomyosarcome est une tumeur agressive avec une possibilité de métastases au niveau des poumons, l’os, et le cerveau (2,5,10). Le diagnostic différentiel d’un rhabdomyosarcome paravertébral chez l’enfant peut se poser avec : -Un sarcome d’Ewing vertébral: dans ce cas, le contingent tumoral dans les parties molles peut être important dans les localisations rachidiennes, avec une atteinte osseuse plus discrète (4). -Un neuroblastome médian avec extension endocanalaire: le dosage des catécholamines urinaires permet d’orienter le diagnostic. -Un neurofibrome peut présenter cette topographie à cet âge, le plus souvent dans le cadre d’une neurofibromatose. L’infiltration des parties molles postérieures évoquerait une dégénérescence en neurofibrosarcome (7). -Les localisations osseuses et notamment rachidiennes sont possibles dans les lymphomes non hodgkiniens. Le contingent tumoral dans les parties molles est possible, mais plus exceptionnel (4). Le traitement du rhabdomyosarcome associe chimiothérapie, radiothérapie et chirurgie (11,12). Le pronostic dépend du type histologique (botryoïde :80% de survie à 5 ans, embryonnaire: 50%, pléomorphe:35%, alvéolaire; 15%); du site (génito-urinaire: 80% de survie à 5 ans, rétro péritonéale; 12%); la taille (< 3 cm: 51% de survie à 5 ans, >5 cm: 30%); la stadification; le traitement (chirurgie radicale: 52% contre 29% pour la chirurgie partielle; ainsi que l’association chimio-radiothérapie: 54% contre la chimiothérapie seule: 26% de survie à 5 ans) (1,11). CONCLUSION Le rhabdomyosarcome doit être évoqué devant un processus tumoral des parties molles paravertébrales avec extension épidurale et compression médullaire chez l’enfant (3). Le diagnostic est confirmé par la biopsie. Le traitement associe une chimiothérapie complétée par radiothérapie. Le pronostic dépend du type histologique: le type alvéolaire est de mauvais pronostic (2). Figures:  Fig n°1 : Coupe axiale T1. Processus tissulaire à point de départ musculaire paravertébral droit, de signal hétérogène avec extension intra-canalaire.  Fig n°2 : Coupe sagittale T2. Extension intracanalaire extradurale en regard de T11-L1avec hypersignal des corps vertébraux témoignant de leur envahissement.  Fig n°4 : Examen immunohistochimique, anticorps anti-myogénie (Clone 5FD, Dako), grossissement x20 : Les cellules tumorales expriment l’anticorps anti-myogénine (expression nucléaire).  Fig n° 5 : IRM de contrôle en coupe sagittale T2 montre la régression du processus tumoral.  Fig n° 6 : IRM de contrôle en coupe sagittale T2 montre la récidive prévertébrale du processus tumoral en regard de T10-L2.
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