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ABSTRACTS Objective Methods Results Conclusion Keywords: Headaches, Impact, Quality of Life, Performance, Workplace, Burkina Faso INTRODUCTION Headaches are among the ten most frequent causes of consultation in the practice of general medicine [32]. This is a rather complex clinical symptom in its diagnostic and therapeutic approach [29], which puts headaches at the crossroads of medical disciplines [31]. The prevalence of headaches varies from 35% to almost 90% over a year in the general population [36]. SUBJECTS AND METHODS The study took place in Ouagadougou in Burkina Faso and the information were collected in six health centers of workers affiliated with the Regional Directorate of Health Workers at three separate areas. These were the Society of beverage distribution of Burkina Faso (SODIBO/BRAKINA) and the Society for metalworking and production of paints, adhesives, tiles (HAGE Industries) for Kossodo area; the cotton industry of Burkina Faso (FASO COTTON) and plastic processing Company of Burkina Faso (FASOPLAST) for Gounghin area; the National Lottery of Burkina Faso (LONAB) and the International Bank for Commerce, Industry, Agriculture of Burkina Faso (BICIAB) for LONAB area. These health centers of workers have been selected with agreement of Regional Directorate of Health centers of Workers of Burkina Faso because these companies have large numbers of employees and their health centers have more medical consultation. RESULTS 1. Global results The number and distribution of workers in the different companies are shown in Table I. The total numbers of consultations in the health centers of workers of each company during the 3 months of study and the number of consultations for headaches in these health centers during the same period are shown in Table II. 2. The socio-demographic characteristics The average age of patients in consultation was 38.5 years old (yo). The youngest had 21 and the oldest, 59 yo. The age group of 30-39 yo was the most represented with thirty-six patients (32.7%). The males were most represented with 91 patients (82.7%) against 19 patients (17.3%) for the females. The prevalence of patients with headaches according to the distribution of the total of each company by gender is shown in Table III. 3. The clinical aspects Hypertension was the most personal history found for 12 patients (10.9%) followed by the Ear, Nose and Throat (ENT) disorders (10.1%). Seventy-three (73) patients (66.4%) showed no particular history. Thirty-four (34) patients (30.9%) had diffuse headaches while 76 patients (69.1%) had localized headaches. Sixty-four (64) patients (58.2%) had pulsating headaches, 31 patients (28.2%) had tension headaches, 07 patients (6.4%) had headaches like heaviness, 05 patients (4.5%) had headaches like a constriction and 03 patients (2.7%) had headaches like electric discharge. Headaches occurred in daytime for 88 patients (80%) and in the night for 22 patients (20%). 4. The assessment of quality of life The determination of the functional disability associated with headaches after using the MIDAS scale found: DISCUSSION The main restriction of the study was that no additional balance sheets like brain imaging were performed, limiting the diagnosis of secondary headaches. 1. The prevalence of headaches Headaches are by far the most common neurological functional sign [03] and represent one of the most frequent reasons for consultation with the generalist or the neurologist [07, 09, 11, 14, 19, 26, 35]. Dousset estimates the prevalence of this sign to 90% in general [10]. Adoukonou, in a survey of headaches in enterprises in Cotonou, found a prevalence of 24.8% [1]. In our study in enterprises, on the 1395 patients in consultation, 110 (08%) had effectively headaches. This difference is undoubtedly related to the fact that we have included only patients who came themselves to consult for pain. During the study of Adoukonou, the choice of included patients in each company was made by a technique of systematic random sampling hence a much larger number of the study population. Also, in our study, according to the consultation register, it would seem for some companies employing seasonal workers like FASO COTTON, that these employees would be most prone to headaches. However, we haven’t been able to see them, saw the study period during which these seasonal workers were absent. 2. Socio-demographic aspects 2.1 Age In our study, the mean age of patients was 38.5 years with extremes of 21 and 59 years. Adoukonou found an average age of 39.2 years in her study in Benin [1]. The age range of 30 to 39 years of patients with headaches was the most represented in our study (32.7%). Dravé in Burkina Faso and the Direction of Research, Studies, Evaluation and Statistics of France during the ten-yearly health survey (2002-2003), made the same observation by finding respectively 41.5% and 30% between 30 and 40 years [12, 28]. The age group of 50 to 59 was the least represented in our study, which is consistent with the literature, the prevalence of headaches decrease with age [13, 18, 28]. 2.2. Gender According to the literature, the prevalence of headaches was higher for women due to female preponderance of migraine and psychogenic headaches [6, 33]. In our study, headaches were observed among 91 men for 19 women. This is hardly surprising given the gender composition of the total of each of the companies. The prevalence of the patients men and women who consulted for headaches is however dependent on the distribution of the total of each companies by gender. Therefore, the correlation between the total number of women in companies and the number of women with headaches who consulted is significant and clearly established a dominance of headaches for women with 8% against 7% for men. This corroborates the data from literature on female preponderance of headaches [13, 27]. 2.3. Professional category Generally in our study, headaches were found mostly among laborers whose professional category accounted for 67.3% while senior executives represented 2.7% of consultations for headaches. Like us, Michel in his study in France, found the lowest rate among senior executives and the highest among intermediate professions [24]. Adoukonou observed that senior executives and middle executives were more prone to headaches compared to laborers [1]. This difference with Adoukonou would be partly related to the profile of his targeted companies that clearly shows that this high professional category is the most represented. 3. The clinical aspects The majority of patients in our study (69.1%) had headaches with a precise topography. This located and fixed character of headaches as also observed by Dravé [12]. However contrary to Dravé, no patients with headaches in our study had benefited of an additional balance sheets which could help to confirm or not, like Dravé, that this fixed location is due to a secondary cause of headaches. 4. Assessment of the quality of life (QoL) of patients with headaches According to World Health Organization (WHO), headaches would represent a real burden on those who suffer: personal suffering, impaired quality of life and financial cost. The repeated headaches and often the constant fear of the next, would undermine family life, social life and working life [25]. WHO defines quality of life as the perception of a person of himself within the cultural environment and the value system in which he lives and according to his aspiration, difficulties and objectives that he has established [30]. The concept of QoL is enough used in the day life to such a point that intuitively every one conceives a definition, ability to take advantage of leisure activities, of enjoyments of a family life, of satisfactions obtained in the work… We also conceive that every diseases affect the QoL regarding health-related QoL. It is easy to imagine for some invalidating chronic diseases, how the physical disability which is due to them, can itself decrease the QoL. It is much more difficult, however, to measure how non-physical consequences of a disease can affect the quality of life. Belo and collaborators in a survey using the HIT-6 questionnaire to assess the impact on the daily lives of children with headaches in schools in Lomé, Togo [2], observed that qualitatively headaches had a negative impact on the daily lives of pupils. Jelinski and collaborators, in a study on the treatment of the migrainous Canadian patients in specialized consultation, observed that for the majority, headaches had a major impact on their daily lives [17]. In our study, near half of the patients with headaches (49.1%) had a score HIT-6 III or IV corresponding to a substantial and severe impact of headaches on their daily activities. Headaches therefore have a significant impact on activities of daily living of patients with headaches, thus impairing their quality of life. In our study, women represent the group of patients with headaches whose the impact on daily life is more important, 42.1% against 29.7% for men. Women are also the ones whose degree of disability-related headaches was the most severe. It emerges easily that the women with headaches in the workplace are those whose quality of life is more impaired because of headaches. CONCLUSION Headaches impose a heavy burden to patients in the workplace, especially for women and laborers. The ergonomics in workplace and a good management of pains will improve the quality of life of patients with headaches and reduce their time of disability. TABLES AND FIGURES Table I: Number and distribution of workers in the different companies
Table II: Prevalence of headaches in consultation from April to June 2011 according to the company
Table III: Prevalence of headaches according to the distribution of the total of each company by gender
![]() Figure 1: Distribution of patients with headaches according to the four grades of increasing severity of functional disability ![]() Figure 2: distribution of patients with headaches according to the impact of headaches on their activities of daily life
RESUME Introduction Objectif Méthodes Résultats Conclusion Mots clés: évaluation, état de mal épileptique, traitement ABSTRACT Introduction The aim of this study is to evaluate the management of status epilepticus in the Guinen context, in comparison to international guidelines. Methods Results Conclusion Keywords: evaluation, status epilepticus, management INTRODUCTION Les états de mal épileptiques représentent l’expression extrême d’une crise d’épilepsie et constituent une urgence médicale (14). L’état de mal épileptique (EME) est défini par des crises continues ou une succession de crises sans reprise de la conscience sur une période d’au moins 5 minutes (8, 16). L’incidence des EME convulsifs (EMEc) varie de 10 à 20 pour 100 000, et est deux fois plus élevée dans les pays en développement que dans les pays industrialisés allant de 19,3 à 57,1 % (1, 3, 5, 18, 20). Il est démontré qu’un traitement rapide permet d’interrompre les convulsions et que le retard de traitement s’associe à une augmentation de la morbidité et de la mortalité (2, 10). Si le diagnostic de l’EMEc est aisé, la prise en charge est beaucoup plus complexe, surtout dans les pays en développement. Malgré des décennies de recherche il n’y a pas de consensus mondialement admis sur les modalités de la prise en charge des EMEc, avec des protocoles variant d’une équipe à une autre. Les molécules les plus recommandées ne sont pas disponibles pour la grande majorité en Guinée. MATERIEL ET METHODES Les services des urgences et de neurologie de l’hôpital national Ignace Deen ont servi de cadre pour la réalisation de cette étude. Le service des urgences est le service d’accueil et d’orientation de toutes les urgences médicales, alors que le service de neurologie est le principal centre de référence pour la prise en charge médicale des pathologies neurologiques. Nous avons réalisé une étude prospective d’une durée de 3 ans allant de 2012 à 2015. Ont été inclus dans cette étude les patients dont l’âge était supérieur ou égal à 15 ans ayant présenté une crise continue ou une succession de crises sans reprise de la conscience sur une période d’au moins 5 minutes. Les patients, reçus aux urgences ont été directement transférés en unité de soins intensifs neurologiques, où ils étaient pris en charge par un neuro-réanimateur. Les données suivantes ont été enregistrées : âge, sexe, provenance, mode de transport, type de crises, durée des crises, délai de consultation, positionnement du malade, la liberté des voies aériennes, délai de prise en charge et durée de séjour. Le protocole thérapeutique a été évalué en identifiant les molécules administrées en 1ère et 2ème intention et la voie d’administration. Tous les patients ont été traités selon un protocole standard comprenant : En 1ère intention : – les benzodiazépines étaient administrées en intraveineuse lente (IVL) à raison de 0,1 à 0,2 mg/ kg pour le Diazépam et 0,01 à 0,02 mg/kg pour le Clonazépam. La dose de benzodiazépine était renouvelée au bout de 15 minutes en cas de persistance des crises. En 2ème intention (en cas de persistance des crises) : – les benzodiazépines étaient administrées en perfusion intraveineuse à raison de 1 mg/kg par jour pour le diazépam et 0,1 mg/kg par jour pour le Clonazépam, repartis en 3 prises dans 500ml de sérum glucosé 5% ou du sérum salé 0,9%. Les benzodiazépines étaient données en association avec les anticonvulsivants suivants :
L’EME réfractaire était défini par la persistance des crises épileptiques après échec des traitements de 1ère et 2ème intention. Le monitoring systématique des paramètres suivants a été évalué (TA, T, Pouls, SaO2 glycémie d’urgence). L’électroencéphalographie (EEG) a été systématique. Le bilan sanguin a été pratiqué selon le contexte et la tomodensitométrie (TDM) cérébrale systématiquement demandée et réalisée dans 2/3 des cas pour des raisons économiques. Les étiologies ont été classées selon Hauser et al (9). L’évolution a été évaluée selon le Glasgow Outcome Score (12). La prise en charge a été comparée aux recommandations de la société de réanimation de langue française (SRLF) (19). RESULTATS La population d’étude comprenait 90 patients âgés de 15 à 79 ans avec un âge moyen de 47,71 ± 15,78 ans et un sex ratio (H/F) de 1,6. Durant la période d’étude 828 patients ont été hospitalisés en Neurologie, soit une prévalence de 10,86%. Cinquante-six patients (62,22%) sont arrivés dans un transport en commun. Le délai moyen de consultation était de 17,18 ± 12,08 h et aucun patient n’a consulté avant 30 minutes. Sur le plan clinique, des crises focales étaient retrouvées chez 43 patients (47,78%). Les données épidémiologiques et cliniques sont résumées dans le tableau I. DISCUSSION Notre étude comporte une cohorte hétérogène de patients jeunes et adultes présentant un état de mal convulsif. Toutefois elle a permis de mettre en évidence les difficultés de la prise en charge des EME dans un contexte de ressources sanitaires limitées. Sur le plan clinique, les crises partielles étaient les plus fréquentes dans notre population d’étude avec 43 cas (47,78%), suivies des crises généralisées chez 25 patients (27,78%) et des crises partielles secondairement généralisées dans 22 cas (24,44%). L’état de mal survenait dans 36,67% de cas chez des patients épileptiques avec non observance thérapeutique chez 15,15 % d’entre eux. Ces résultats sont superposables à ceux rapportés par Doumbia-Ouattara M. et col. (6) qui ont retrouvé des antécédents d’épilepsie dans 33% de cas. Le scanner cérébral n’a été réalisé que chez 66% de patients avec un délai de réalisation de 24,66 h, du fait de son coup très élevé et le manque de couverture sanitaire de la population d’étude, avec seulement 7,78 % de patients assurés. La prise en charge était assurée dans la majorité des cas soit par la famille ou par le patient lui-même. Doumbia-Ouattara M. et al. (6) rapportent une prédominance de causes vasculaires avec 46,2%, alors que Mboji et col. (17) ont rapporté une prédominance de causes infectieuses avec 67%. Toutefois nos résultats se rapprochent de ceux retrouvés par les études africaines récentes ou occidentales qui confirment la prédominance des causes vasculaires (1, 6, 15). Ces résultats s’expliquent par la transition épidémiologique en Afrique avec une émergence de pathologies vasculaires et une maitrise des maladies infectieuses (1, 6, 17, 22). La disparité entre la prise en charge dans nos conditions et les recommandations pourrait s’expliquer par le manque de familiarité avec le protocole de la SRLF et les ressources sanitaires limitées, ce qui occasionne une perte de temps considérable et des erreurs dans la prise en charge. Au bout d’une durée moyenne d’hospitalisation de 11,12 jours, le taux de mortalité global était de 43,33 %. Selon la littérature ce taux varie de 7 à 57,1% et il est beaucoup plus élevé dans les pays en développement (1, 4, 6, 7, 11, 13, 17, 21, 23, 24, 25). Ce taux très élevé s’explique par plusieurs facteurs : un retard d’admission, un retard de prise en charge intra hospitalière dû essentiellement au manque ou à l’insuffisance de la pharmacie d’urgence et enfin à la méconnaissance ou la non application des protocoles thérapeutiques adéquats. CONCLUSION On note une grande disparité entre les recommandations internationales et la prise en charge de ces patients dans notre service expliquant la mortalité élevée. Cette étude met en évidence les limites de la prise en pré et intra hospitalière des EME dans un contexte de ressources limitées. Ces résultats ne pourraient être généralisés car ils sont obtenus dans un seul centre avec des moyens disparates selon le mode de prise en charge du patient. Des études à plus larges échelles doivent être menées pour une meilleure identification des obstacles à la prise en charge des EMEc en y associant une information et formation afin de mettre en place un protocole thérapeutique adapté à notre contexte. Tableau I Tableau I. Répartition des patients selon le sexe, l’âge, les antécédents, le délai de consultation, la provenance, le mode de transport et la sémiologie des crises
Tableau II Tableau II: Repartition des patients selon les résultats des examens paracliniques, les etiologies et les variables thérapeutiques
AVC: accident vasculaire cérébral Tableau III : comparaison des variables épidémiologiques, cliniques et paracliniques entre les patients vivants et décédés
AVC: accident vasculaire cérébral Tableau IV: Corrélation des variables avec la mortalité dans la population d’étude
TROUBLES COGNITIFS POST ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX A DOUALA (CAMEROUN) RESUME Introduction Objectif Méthode Résultats Mots- clés: Accident vasculaire cérébral, Cameroun, Douala, Troubles cognitifs, ABSTRACT Background Objective Method Keys word: Stroke, Cameroon, Cognitive impairment, Douala. INTRODUCTION Les AVC constituent la deuxième cause de mortalité dans le monde et seraient responsables de 6, 2 millions de décès en 2008 [17]. Ils représentent la première cause d’handicap physique de l’adulte, une cause fréquente de dépression chez les patients et leurs proches [10], et sont responsables de troubles cognitifs. En effet, les AVC représentent la seconde cause de démence, qui touche environ 7% de la population mondiale de plus de 65 ans, et 30% des personnes âgées de plus de 80 ans [16]. En Afrique Subsaharienne, une étude menée sur les démences incluant le Benin, la République Centrafricaine et la République du Congo note que les démences vasculaires représentent 21.5% des démences de la population d’étude [11]. Les troubles cognitifs et la démence post-AVC sont observés chez environ 50 % des patients victimes d’AVC [5]. Ils compromettent la récupération fonctionnelle, le maintien au domicile et majorent le risque de décès [4]. On note que 15 à 20% des patients décèdent au terme du premier mois après un AVC, et des séquelles fonctionnelles sont observées chez 60 à 75% des survivants, manifestées par troubles moteurs et locomoteurs, les syndromes anxio-dépressifs et les troubles cognitifs et comportementaux [8]. Au Cameroun, la mortalité hospitalière due aux AVC est élevée, et estimée entre 24 et 27% [12, 14]. Par ailleurs, les coûts de soins de santé des patients victimes d’AVC sont onéreux ayant ainsi un impact sur la qualité de vie et la survie des patients [13]. Cette survie est estimée au troisième et au douzième mois respectivement à 30,8%, et à 22,8%, la récupération fonctionnelle étant meilleure pour les tranches d’âge inferieures à 45 ans [14]. A ce jour, les données concernant les troubles cognitifs post AVC sont rares en Afrique subsaharienne d’où l’intérêt de notre étude menée à l’Hôpital Général de Douala (HGD). METHODOLOGIE Cadre de l’étude Elle s’est déroulée dans l’unité de Neurologie du service de Médecine Interne de l’HGD, à vocation universitaire située au sommet de la pyramide sanitaire camerounaise. L’Unité de Neurologie comporte quatre neurologues et est dotée de deux appareils d’électro-encéphalographie et d’un appareil d’électromyographie. Le service de radiologie dispose d’un scanner qui fonctionne 24 heures sur 24 et est doté depuis janvier 2015 d’une IRM 0,4 tesla. Type d’étude Il s’agissait d’une étude transversale analytique à l’Unité de Neurologie d’Octobre 2014 à Avril 2015. La technique d’échantillonnage utilisée était non probabiliste, basée sur le recrutement exhaustif en consultation externe des personnes ayant eu un AVC et obéissant aux critères d’inclusion. Critère d’inclusion Etaient inclus dans l’étude tout patient âgé de plus de 15 ans, ayant eu un premier épisode d’AVC confirmé par une imagerie cérébrale, datant d’au moins 3 mois et suivi à l’HGD. Critère d’exclusion Nous avons exclu : Collecte de données La collecte des données s’est déroulée au travers d’un recensement des patients suivis à l’HGD avant le 31 Janvier 2015. Nous avons procédé au recrutement des patients venus en consultation externe dans le cadre d’un suivi post AVC. Les patients n’ayant pas honoré à leur rendez-vous trimestriel en consultation ont été contactés par appel téléphonique. Les données sociodémographiques, cliniques et d’imagerie médicale cérébrale ont été recueillies à l’aide d’un questionnaire en utilisant le dossier médical des patients. Le diagnostic de trouble cognitif s’est fait à l’aide du MMSE effectué en langue française ou anglaise avec la nécessité d’un traducteur de langue locale (autre personnel médical ou tuteur) si le participant ne s’exprimait pas dans les deux langues officielles. L’interprétation du MMSE s’est faite comme suit :
Pour les patients ayants un MME < 15 (déments), nous confirmions le diagnostic de démence en utilisant les critères de DSM IV. Analyse de données Les données du questionnaire ont été analysées grâce au logiciel d’analyse statistique SPSS version 20. Les variables quantitatives ont été présentées sous forme de moyenne, et d’écart type, accompagnés des extrêmes. Les variables qualitatives ont été présentées sous forme de fréquence et de pourcentage. L’association entre 2 variables qualitatives a été évaluée par le test de Khi-2 ou celui de Fischer. Le test T de Student a été utilisé pour évaluer l’association entre 2 variables quantitatives. La recherche facteurs indépendant déterminant l’apparition des troubles cognitifs post AVC a été faite dans un premier temps par une analyse univariée grâce au test de Khi-2. Les variables pour lesquelles le seuil de signification statistique était inférieur à 0,20 en analyse univariée ont été introduites dans un modèle de régression logistique pour une analyse multivariée. Le seuil de signification statistique a été inférieur à 0,05, et l’écart de confiance à 95%. Considérations éthiques Ce travail a reçu l’approbation du Comité Institutionnel d’Ethique de l’Université de Douala. La confidentialité des données et l’identité des patients étaient préservés. RESULTATS Au total, 114 participants répondaient aux critères d’inclusion. Le sexe ratio hommes/femmes était de 1,1. L’âge moyen des participants était de 57,2 ± 9,9 ans [IC95% :55,4 – 59] avec des extrêmes allant de 30 à 83 ans. L’âge moyen des hommes était de 55,4 ± 10 ans contre 59,1 ± 9,6 ans chez les femmes, avec une différence significative (P = 0,04). Les autres caractéristiques socio-démographiques sont contenues dans le tableau I. Le principal facteur de risque cérébro-vasculaire avant l’AVC était l’HTA (73,2%) (Tableau II). A l’admission, 19,4% des patients présentaient une hyperthermie et 4,4% étaient comateux (Tableau III). Les AVC ischémiques étaient retrouvés chez 63,9% de patients contre 36,1% d’AVC hémorragiques. L’hémisphère cérébral le plus atteint était l’hémisphère gauche (64,9%). Les troubles cognitifs étaient retrouvés chez 41,2% des participants. Les troubles cognitifs légers étaient retrouvés chez 26,3% participants contre 8,8% participants pour les troubles modérés. La démence était retrouvée chez 6,1% des participants. La prévalence des troubles cognitifs, respectivement à M3, M6, M12, M24, M36 et M48 et plus était estimée respectivement à 60%, 45%, 45,5%, 47%, 33,3% et 29,6%. (Figure 1). Par ailleurs, il n’existait pas de différence significative entre les patients évalués à M3 et les autres (P= 0,2). Les troubles cognitifs ont été retrouvés chez les patients de sexe féminin dans une proportion de 66%, contre 34% chez les hommes, avec une différence significative : P= 0,02. L’âge moyen des participants avec troubles cognitifs était de 60,1 ± 9,6 ans. Les extrêmes étant de 30 à 80 ans. Le niveau d’instruction le plus incriminé dans l’apparition des troubles cognitifs était le primaire, soit 46,8%. Outre le niveau d’instruction < 7ans de scolarité et l'âge, l'existence d'une profession et de cardiopathies étaient associées aux troubles cognitifs. L'AVC ischémique était retrouvé chez 40,6% des patients avec troubles cognitifs. Il n'existait pas de différence significative avec les patients sans troubles cognitifs. Après analyse multi variée, seul le niveau d'instruction < 7 ans était prédictif de la survenue troubles cognitifs (OR: 12,42; IC 3,3 - 46,6 ; P < 0,001) (Tableau IV). Tableau I : Répartition des caractéristiques sociodémographiques
Tableau II : Répartition des facteurs de risque cérébro-vasculaire
Tableau III : Caractéristiques cliniques des patients à l’admission
Tableau IV : Facteurs associés aux troubles cognitifs en post AVC
DISCUSSION Après évaluation des participants ayant eu un premier AVC datant d’au moins 3 mois, la prévalence des troubles cognitifs dans notre étude était de 41,2%, avec une prévalence à 3 mois et 6 mois respectivement de 60 et 45%. Trois mois après l’AVC, Akinyemi et al [1] au Nigeria en 2014 rapportaient une prévalence de 35% sur 217 patients. D’autres études en Afrique Subsaharienne utilisant aussi le MMSE ont rapporté des résultats divergents. Ainsi, Gnonlonfoun et al [5] au Benin en 2014 ont trouvé une prévalence de 20% à 6 mois, dans un échantillon de 100 patients, tandis que Mukisa et al [15] en Ouganda en 2011 rapportaient une prévalence de 63% dans un échantillon de 85 patients. Aux Etats Unis, Patel et al [18] en 2002 utilisant le MMSE rapportent une prévalence de 38% à 3 mois post AVC sur un échantillon de 645 patients, alors que Arauz et al [2] au Mexique en 2014 utilisant le IQCODE (Informant Questionnaire of Cognitive Decline in the Elderly) trouvaient 41% de patients avec une déficience cognitive 3 mois post AVC dans une population de 110 patients. En Europe et en Asie, l’on recueille des prévalences plus élevées. En Finlande, Pohjasvaara et al [19] en 1997 utilisant le MMSE trouvaient une prévalence de troubles cognitifs à 61% post AVC. Récemment en France, Garcia et al en 2013 en France [4], ont rapporté une prévalence de 77% de troubles cognitifs après une hémorragie cérébrale en utilisant des tests neuropsychologiques. En 2014, Jacquin et al [9] trouvaient une prévalence de 47,3% à 3 mois en utilisant à la fois le MMSE et le MoCA (Montreal Cognitive Assessement). En Asie, Tang et al [20] en 2011 en Chine rapportent une prévalence de troubles cognitifs post AVC de 54,8%, avec le MMSE tandis que Tham et al. [21] à Singapour en 2002 trouvaient 40% de troubles cognitifs et 4% de démence 6 mois après un AVC utilisant les mêmes critères que notre étude. Les différences entre les prévalences des troubles cognitifs pourraient être liés à l’outil diagnostic utilisé mais surtout des facteurs associés ou prédictifs. Si le MMSE reste l’outil de dépistage simple, facile d’utilisation en consultation de routine notamment dans les contextes où le taux de scolarisation est bas, il possède néanmoins des limites qui avaient fait introduire le MoCA comme outil alternatif au diagnostic des troubles cognitifs post AVC. Seulement, en 2011, Godefroy et al. comparent le MMSE et le MoCA dans le diagnostic des troubles cognitifs post AVC. Il en ressortait que le MoCA avait une sensibilité élevée (94%) mais une spécificité faible (42%) contre 66% et 97% respectivement pour le MMSE. Après ajustement, l’aire sous la courbe était supérieure à 88% et montrait que les tests pouvaient s’utiliser [6]. C’est ainsi que d’autres tests plus élaborés ont été mis au point pour mieux diagnostiquer la démence vasculaire :la National Institute of Neurological Disorder and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN) [7] avec d’autres outils en cours de validation pour le diagnostic de troubles cognitifs vasculaires sans démence. Plusieurs facteurs étaient associés à la présence de troubles cognitifs post AVC dans notre série et seul le niveau d’instruction < 7 ans de scolarité est apparu comme facteur prédictif des troubles cognitifs post AVC. Le faible niveau d'instruction, l'insuffisance de consommation de poisson [1], l'âge avancé [15] et les convulsions [5] ont été rapportés par d'autres auteurs africains comme facteurs prédictifs des troubles cognitifs post AVC. Dans les pays occidentaux, en dehors de l'âge avancé, du bas niveau d'instruction, les auteurs ont rapporté le bas niveau socio-économique, l'atteinte hémisphérique gauche [18] notamment les sites stratégiques, l'atteinte sévère de la substance blanche et la sévérité de l'AVC à l'admission [3] comme facteurs prédictifs de l'existence de troubles cognitifs. Concernant la sévérité des troubles cognitifs, la démence vasculaire était retrouvée chez 7 patients (6,1%) contre 20% en Ouganda [15], absence de cas dans la série nigériane [1] et 7,3% en France [9]. La disparité entre nos trouvailles et celle de la série Ougandaise ne trouve pas d'explication car ayant utilisé le même outil diagnostic. Seulement, leur article ne précise par les comorbidités cérébro-vasculaires de leurs patients qui nous auraient permis de comparer d'autres facteurs pouvant influencer cette prévalence tels que l'hypertension artérielle, le diabète et la dyslipidémie. La série nigériane a utilisé les critères du guideline de l'American Heart Association et American Stroke Association couplés au DSM IV qui représentent les méthodes plus spécifiques pour le diagnostic de la démence. Les limites de ce travail résident sur l'outil diagnostic utilisé (MMSE) qui mérite d'être adapté au mode de vie du sujet africain dans son milieu et peut-être la taille de l'échantillon quoi que supérieure à la plupart des travaux cités. Touré et al. ont développé un outil appelé Test du Sénégal qui évalue l'orientation, la mémoire, l'attention/calcul, la praxie et le langage avec un score qui va de 0 à 39 points. Ce test permet d'identifier les cas de démence avec une sensibilité et une spécificité de 93,1% et 89,6%. L'âge et l'éducation (contrairement au MMSE) n'ont pas d'influence sur la performance au Test du Sénégal. CONCLUSION Trois patients sur cinq victimes d’AVC présentent des troubles cognitifs. La démence est rare. La prévention primaire et l’accès à l’éducation au plus grand nombre de la population pourraient réduire les troubles cognitifs post AVC. ABSTRACT Dengue virus infection is widespread in the tropics and infection ranges from asymptomatic to dengue fever, dengue hemorrhagic fever and dengue shock syndrome. It rarely leads to neurological complications because it is classically a non-neurotropic virus. Encephalitis, meningitis, encephalopathy, acute disseminated encephalomyelitis (ADEM), polyneuropathy, mononeuropathy, intracerebral hemorrhage and Guillain-Barre syndrome are very rare neurological manifestations seen in dengue. The list of neurological complications should also include “Dengue hemorrhagic leukoencephalitis is a very rare manifestation of this virus. Here we present a case of a 23 year old male having dengue fever and developing acute hemorrhagic leukoencephalitis during the course of the disease. Key words: Dengue fever, acute hemorrhagic leukoencephalitis, meningitis. INTRODUCTION Dengue fever is a widely prevalent tropical infectious disease caused by an arbovirus. The disease has a wide spectrum of presentation ranging from mild febrile illness to life threatening manifestations in the form of Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) & Dengue Shock Syndrome (DSS). DHF & DSS can lead to death due to shock secondary to hemorrhage and vascular leak, cerebral edema, cerebral hypoperfusion and multisystem organ dysfunction. [3] Dengue usually does not lead to neurological manifestations because dengue virus is a non-neurotropic virus. The incidence of neurological manifestations ranges from 1-5%. [10] Although very rare, the mechanisms by which Dengue virus can lead to neurological disorders include direct CNS viral invasion, metabolic disturbances, autoimmunity and hemorrhagic disorders. [2] Here we present a case of dengue fever leading to acute hemorrhagic leukoencephalitis. CASE REPORT A 23 year old male presented to the emergency department of Pt. B D Sharma Post graduation institute of medical sciences Rohtak Haryana state, India in September 2016 with history of fever and severe headache for four days. Fever was high grade associated with chills & rigors. There was no history of bleeding from any site or body rash. On examination, he was conscious, oriented to time, place & person. His vital parameters were stable. Neurological examination was essentially normal. Fundus examination was normal with no evidence of papilledema. Cardiovascular, respiratory and abdominal examination was normal. Laboratory investigations revealed blood hemoglobin of 15 g/dl, total leucocyte count of 5,000 cells/cumm, and platelet count of 90,000 cells/cumm. Liver and renal parameters were within normal limits. USG of the abdomen revealed mild bilateral pleural effusion and minimal free fluid in pelvis. Patient’s serum was positive for dengue NS1 antigen by ELISA thus confirming the etiology. Malaria antigen, IgM antibodies against leptospira and scrub typhus in serum were negative. Patient was conservatively managed with fluids and antipyretics. After two days, general condition of the patient started deteriorating. On examination, he was stuporous and developed neck rigidity. Bilateral plantar reflexes were extensor with exaggerated deep tendon reflexes. Repeat laboratory investigations revealed blood haemoglobin of 13.5 g/dl, neutrophil count of 4,500 cells/cumm, and platelet count of 70,000 cells/cumm. There was no evidence of bleeding from any site and skin rash. Contrast enhanced computed tomography (CT) scan of the head showed bilateral symmetrical hyper densities involving thalamic region. Confluent periventricular white matter densities were seen in B/L fronto parieto occipital region. Cerebrospinal fluid (CSF) examination revealed mildly elevated protein with lymphocytosis and no red blood cells (RBC). Magnetic resonance imaging (MRI) was performed to confirm the diagnosis. Axial T2‐weighted (T2W) images showed multiple altered signal intensity lesions showing hyperintensities in gray white matter junction, bilateral thalami and bilateral cerebellar hemispheres.(FIG 1) Axial Diffusion weighted imaging (DWI), Apparent diffusion coefficient (ADC) and Gradient echo (GRE) images at level of basal ganglia revealed diffusion restriction and blooming suggestive of hemorrhage within the lesions.(FIG 2) Sagittal T2 W images revealed hyperintense lesions in thalami and cerebellum, in mid sagittal sections. (FIG 3) MRI findings were suggestive of acute haemorrhagic leukoencephalitis. Diagnosis of dengue haemorrhagic encephalitis was confirmed by a positive dengue Polymerase Chain Reaction (PCR) in CSF. PCR in CSF was negative for Herpes and JE virus. Patient was started on intravenous methyl prednisolone. The patient’s general condition deteriorated and therefore was referred to a higher centre, where he expired after one day. DISCUSSION Dengue virus belongs to Flavivirus genus and is a single stranded RNA virus classified into four serotypes.[11] The vast majority of dengue infections are asymptomatic but a proportion manifest as nonspecific febrile illness or even severe disease. The spectrum of presentation of dengue fever ranges from classical flu like illness to dengue hemorrhagic fever and dengue shock syndrome. The characteristic presentation of dengue viral fever includes biphasic fever, headache, myalgias, joint and abdominal pain, rash, bleedings and lymphadenopathy. Being a non-neurotropic virus, it rarely leads to neurological disturbances. [9] Neurological manifestations although rare are commonly associated with serotypes 2 and 3. Direct tissue invasion by the virus, capillary hemorrhage, disseminated intravascular coagulation and increased vascular permeability are the various pathophysiological mechanisms.[6] Murthy has classified the spectrum of neurological manifestations of dengue fever into 3 categories.[8] First category includes manifestations like encephalitis, meningitis and myelitis which are related to neurotropic effect of the virus. Second category includes post infectious complications like encephalomyelitis, Acute Inflammatory Demyelinating Poly radiculoneuropathy (AIDP) & optic neuritis. Third category includes systemic complications like stroke, encephalopathy & delirium. The presence of dengue virus by PCR or positive serology in patient’s CSF with encephalitis suggests the possibility of direct cerebral invasion. Virus entry in brain can occur through infected macrophages, although the exact mechanism is not clear. Our patient was positive for Dengue NS 1 antigen in serum and dengue virus was detected in CSF by PCR. Dengue encephalitis can present with headache, decreased level of consciousness and seizures. Our patient initially presented with complains of headache and later on developed decreased consciousness level and had no classical rash or mucosal bleeding on presentation. The typical symptoms of dengue may present in only 50% of dengue encephalitis patients. [10] Hence clinicians should exercise high index of suspicion to diagnose this treatable entity. There are very few case reports of dengue encephalitis published in literature. Imaging plays a supportive role in confirming the diagnosis of encephalitis along with biochemical tests and clinical symptoms. MRI findings are diverse. Hemorrhages diffuse cerebral oedema, focal abnormalities involving the globus pallidus, the hippocampus, the thalamus and internal capsule can be found, the lesions are hyper-intense as visualized by MRI. [12] Involvement of hippocampus, temporal lobe, bilateral gangliocapsular location, pons, mid brain and spinal cord on MRI has been described in various case reports. [1] Most of the times MRI findings are nonspecific and therefore common etiologies of viral encephalitis like JE & herpes virus should be considered in differential diagnosis. [5]. CSF analysis is required to confirm the etiological virus because sometimes it becomes difficult to differentiate dengue haemorrhagic encephalitis from other viral eitiologies solely on the basis of MRI findings. Although dengue can lead to intracerebral hemorrhage due to profound thrombocytopenia, hemorrhage due to infection itself is rarely reported. In our case although platelet count was low (70,000/cumm) but thrombocytopenia was not that profound to cause bleed and there was no sign of bleeding from any other site. Treatment is mainly supportive for dengue encephalitis. There is no specific treatment for dengue or its neurological complications. The mortality in dengue infection generally is reported to be 3-5%. The mortality in patients who develop neurological complications ranges from 5-30% depending on the neurological disorder. Adequate oxygenation, hydration & nutrition are a part of general management. Mannitol & steroids may help in reducing raised intracranial pressure and anti-epileptic agents should be used to control seizures if present [7] There may also be a role for immunosuppression because there is a role of host immunity in increasing the severity of illness. Intravenous steroids and immunoglobulins (IVig) may have a role in the treatment of dengue encephalitis. There are no specific antiviral agents against dengue virus but studies have shown inhibition of viral replication in cell culture by agents like ribavirin and geneticin. [4] These agents may play a successful role in treatment this fatal manifestation of dengue. CONCLUSION Dengue fever rarely presents as hemorrhagic leukoencephalitis, but it carries a serious prognosis. Neurological complications including hemorrhagic leukoencephalitis should always should always be suspected in a patient presenting with fever & altered sensorium, especially in countries with warm climates in the Pacific-Asian region, the Americas Middle East and Africa where dengue is rampant. It has a high fatality rate, therefore early diagnosis and development of effective treatment should be given an utmost importance. This study has not been funded by any external or internal agency or grant Statement of Authorship All authors have given approval to the final version submitted. Conflict of Interest All the authors have declared no conflict of interest to the work carried out in this paper. Patient consent form has been procured prior to the case report study. THROMBOSE DU SINUS CAVERNEUX : UN CAS CLINIQUE REVELANT UNE TUBERCULOSE MULTIFOCALE ET REVUE DE LA LITTERATURE RESUME La tuberculose est l’une des causes septiques de la thrombose veineuse cérébrale surtout en milieu tropical. Nous rapportons le cas d’une Thrombose du Sinus Caverneux (TSC) gauche associée à une tuberculose multifocale chez une dame de 24 ans. Elle avait consulté 6 mois durant les tradithérapeutes pour traiter des céphalées d’installation et d’intensité progressives qui perturbaient son sommeil. La survenue et la persistance d’une ptose palpébrale pendant 10 jours et une “préoccupation esthétique“ motiva une consultation médicale spécialisée. L’enquête étiologique avait conduit à la découverte des lésions pulmonaires liées à une tuberculose et vasculaires encéphaliques associées. Malgré son adhésion difficile au traitement médical, une rémission clinique complète a été obtenue au bout de 6 mois. Mots clés : Thrombose, Sinus caverneux, Tuberculose multifocale. SUMMARY Tuberculosis is one of the septic cause of cerebral venous thrombosis specially in tropical areas. We report a left thrombose cavernous sinus case associated with a multifocal tuberculosis observed in a young lady aged of 24 y.o. She attended during 6 months a trabitherapic treatment for headaches which disturbed her sleep. A palpebral ptosis occurred and persisted during 10 days. An “esthetic reason motivates a consultation in the department of neurology. A pulmonary tuberculosis associated to a vascular encephalic were diagnosed. In spite of difficult medical adhesion, a complete clinical remission was obtained after 6 months of treatment. Keywords: Thrombosis, cavernous sinus, multifocal tuberculosis. INTRODUCTION Le sinus caverneux est une structure anatomique complexe très étroite située à la base du crâne où cohabitent les vaisseaux sanguins et des nerfs crâniens. Sa fonction principale est le drainage veineux. Les sources septiques des thromboses du sinus caverneux (TSC) sont liées à des infections bactériennes loco-régionales habituellement à germes non spécifiques de la face et de la sphère ORL (3, 7,11, 12) L’origine pulmonaire à germes spécifiques ne sont n’est pas rare et la tuberculose est l’une des possibles causes septiques spécifiques de la thrombose veineuse cérébrale en milieu tropical (7,4) Nous rapportons le cas d’une thrombose du sinus caverneux gauche associée à une tuberculose multifocale chez une jeune dame. OBSERVATION Il s’agissait d’une jeune dame de 24 ans sans antécédents médicaux particuliers connus, traitée chez les tradithérapeutes pour des céphalées frontales et périorbitaires à gauche d’installation progressive sur 6 mois émaillées de fièvres épisodiques. C’est la survenue et la persistance 10 jours auparavant, d’une ptose palpébrale ipsilatérale qui avait motivé sa consultation à la clinique neurologique de l’hôpital universitaire de Fann à Dakar. L’interrogatoire avait retrouvé une notion de contage tuberculeux en 2011 et une notion d’amaigrissement progressif récent. Elle n’avait pas signalé la notion d’une infection de la face, de la sphère ORL ou buccodentaire, ni la prise d’un contraceptif oral. Les céphalées étaient unilatérales, de caractère pulsatile, d’intensité croissante à recrutement nocturne perturbant le sommeil de la malade. Ces céphalées étaient soulagées parfois par les vomissements. Les antalgiques utilisés en automédication sont restés sans effet. L’examen neurologique avait noté une atteinte isolée du nerf oculomoteur gauche avec une mydriase aréactive homolatérale (fig.9) associée à une discrète hyperesthésie périorbitaire. Le reste de l’examen était sans particularité clinique significative. Devant ce tableau clinique, les diagnostics d’une hypertension intracrânienne ou d’une thrombose veineuse cérébrale inflammatoire ou septique ont été évoqués. Elle fut hospitalisée pour les investigations et soins. L’enquête étiologique avait conduit à la découverte à la fois des lésions pulmonaires à la radiographie montrant des opacités nodulaires alvéolaires poly excavées à droite en apicale et hilaire (fig.1) et vasculaires encéphaliques à l’IRM caractérisées par une absence du signal en TOF veineux associée aux hyper signaux en extension du sinus caverneux gauche (fig.3 à 7) qui étaient compatibles avec une thrombose de celui-ci. Le scanner cérébral avec injection était normal (fig.2). Le liquide cérébrospinal était clair sans germes. Les globules blancs s’élevaient à 12.9 103/mm3 et la vitesse de sédimentation à 10-44 mm (1ere et 2eme heures) associée à la C-Reactive Protein à 36.9 g/l. Les examens des crachats étaient positifs aux Bacilles Acido-Alcalo-Résistants avec une Intradermo-Réaction Tuberculinique (phlyctène) à 20mm. Ces résultats des examens ont fait évoquer une tuberculose multifocale. Le reste des examens paracliniques étaient normaux. Un traitement spécifique associé aux traitements complémentaires a été initié pour limiter l’extension de la thrombose et calmer les céphalées. Ils comportaient le RHZE 4comprimés en prise unique/j (Rifampicine 10mg/kg/j; Isoniazide 5mg/kg/j; Pyrazinamide 30mg/kg/j; Ethambutol 15mg/kg/j) et de l’énoxaparine 100UI anti-xa/kg/j avec un relais par le rivaroxaban 10mg/j; le méthyl prednisolone à 1mg/Kg/j; le chlorure de potassium 600mgx2/j; le pantoprazol 40mg/j et le paracétamol 1gx3/j. Le traitement a duré 6 mois et a abouti à la rémission complète du tableau clinique (fig.10). DISCUSSION Les TSC sont des affections rares mais graves du fait de leurs complications imprévisibles [2, 3, 5, 8,12]. La mortalité liée aux TSC septiques avoisinait 100% avant l’ère des antibiotiques et malgré les progrès, elle reste élevée autour de 30-40% [3]. Le tableau ci-dessous rapporte les cas cliniques récents relevés dans la littérature. Les évolutions suivantes ont été observées :
Les mécanismes pathogéniques des TSC ne sont pas encore bien élucidés. L’extension rétrograde de l’infection aux organes intracrâniens serait favorisée par un réseau de drainage veineux anastomotique avalvulaire. Les étiologies sont multiples et variées d’ordre inflammatoire ou septique [5, 9, 12]. La plupart des auteurs sont unanimes sur les causes septiques des TSC qui sont habituellement liées aux infections bactériennes locorégionales non spécifiques de la face et des sphères ORL ou stomatologiques [2,6,7,11]. Les autres signes cliniques fréquemment retrouvés sont : la fièvre (69%) ; la paralysie des nerfs crâniens III, IV, V, VI (66.7%) ; la ptose palpébrale (60%); les céphalées (55%) ; la mydriase aréactive (12%) (1,2,3,4,11,12). Dans notre observation, nous avons noté une atteinte partielle de l’artère carotide interne (ACI) homolatérale qui s’est traduite par l’épaississement de celle-ci à l’IRM avec injection de Gadolinium (fig.8). Aucun déficit neurologique en foyer attribuable à cette atteinte artérielle n’a été constaté. Nous avons noté que plusieurs auteurs [1,9 ,10 ,11,12,13] ont décrit récemment des atteintes du sinus caverneux gauche sur des cas cliniques rapportés. S’agit-il d’un fait du hasard ou d’un tropisme particulier des germes ? Cette question mérite d’être posée. Quel que soit le cas, une enquête étiologique requiert l’étude microbiologique des prélèvements sur sites. Elle permet d’identifier le germe responsable et faciliter l’initiation de l’antibiothérapie appropriée et efficace. Pour la consolidation du diagnostic clinique, l’IRM est actuellement l’examen diagnostique complémentaire de choix qui permet de visualiser la thrombose, situer sa localisation et son extension vers les tissus avoisinants [2,8]. Tableau : Etudes récentes sur les cas cliniques rapportés
*Notre étude **LMNH : lymphome malin non hodgkinien +/- : présent ou absent. CONCLUSION La thrombose du sinus caverneux est une urgence diagnostique et thérapeutique neuro-ophtalmologique d’évolution imprévisible. Au cours d’une atteinte vasculaire encéphalique artérielle ou veineuse sans contexte infectieux évident, la cause tuberculeuse est une hypothèse qu’il faut savoir discuter en milieu tropical car la tuberculose pulmonaire ignorée et non traitée peut évoluer vers une atteinte multi systémique. L’IRM occupe une place importante dans le dispositif diagnostique de ces pathologies bien qu’elle soit d’accès limité en milieu tropical au sud du Sahara. Un traitement adapté à dose efficace et précoce peut offrir une chance de guérison aux malades victimes de ces affections. Conflits d’intérêt: aucun Iconographie ![]() Figure 1: Télé-thorax ![]() Figure 2: Scanner ![]() Figure 3: TOF veineux ![]() Figure 4 : IRM Encéphalique (T1+Gado sagittale) ![]() Figure 5: IRM Encéphalique (T1+Gado axiale) ![]() Figure 6 : IRM Encéphalique (T2* axiale) ![]() Figure 7: FLAIR axial ![]() Figure 8 : T1+Gado axiale ![]() Figure 9 : Photos avant traitement ![]() Figure 10 : Photos après traitement
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