AJNS
Paralysie cérébrale chez l’enfant dans le service de neurologie du Centre Hospitalier Universitaire Yalgado OUEDRAOGO (Burkina Faso)

INTRODUCTION

Le terme de paralysie cérébrale (PC) ou d’infirmité motrice cérébrale (IMC) décrit un groupe de troubles permanent du développement du mouvement et de la posture entraînant une limitation d’activités imputables à des évènements ou atteintes non progressives survenues sur un cerveau en développement du fœtus ou du nourrisson. Il s’agit d’une pathologie englobant une série d’étiologies et de phénotypes différents, et est aussi associée à une variété d’affections concomitantes (notamment l’épilepsie, la déficience intellectuelle, les troubles sensoriels et les problèmes comportementaux (7, 17). C’est un problème de santé publique dans le monde par ces séquelles neurocognitives. La prévalence de la PC est estimée entre 1,5-3 pour 1000 naissances vivantes dans les pays développés (7). Dans les pays en développement, la prévalence est de 5-3 pour 1000 naissances vivantes (7). La santé materno-fœtale demeure toujours un enjeu de santé. Les structures et le personnel qualifiés dans la prise en charge sont insuffisants. Les problèmes de la prise en charge des PC, la prévalence dans le monde, dans les pays en développement et en particulier en Afrique subsaharienne ou le suivi des grossesses et de l’accouchement est insuffisante en font toute la problématique. Les études faites en Afrique subsaharienne notamment au Sénégal (14) et en Côte d’Ivoire (4) atteste toute de la prévalence élevée en population pédiatrique et des difficultés de prise en charge. La paralysie cérébrale est la première cause du handicap moteur chez l’enfant (7,17). Une étude réalisée au service de réadaptation fonctionnelle du Centre Hospitalier Universitaire de Bobo-Dioulasso menée en 2013 retrouvait la prématurité et l’anoxie cérébrale comme principales étiologies (6). L’objectif de notre étude était de décrire les aspects étiologiques des paralysies cérébrales et analyser les facteurs de risques afin d’améliorer la prise en charge de cette pathologie au service de neurologie du Centre hospitalier universitaire Yalgado OUEDRAOGO.

MATERIEL ET METHODES

Conception de l’étude: Cette étude a été menée dans un contexte où la demande de soins des pathologies neurologiques pédiatriques est fréquente. Elle s’est déroulée du 1er avril au 30 septembre 2022 dans le service de neurologie du Centre Hospitalier Universitaire Yalgado OUEDRAOGO (CHUYO) classé au troisième niveau du système de santé au Burkina Faso. Il s’est agi d’une étude transversale à visée descriptive et analytique. Notre étude incluaitles patientsâgés moins de 15ans suivis pour une paralysie cérébrale dans le service de neurologie du CHUYO, ayant bénéficié d’un scanner cérébral ou d’une imagerie par résonnance magnétique cérébrale.

Critères d’éligibilité: Notre population d’étude était constituée d’enfants de moins de 15ans dont le diagnostic de paralysie cérébrale était retenu devant

   •L’existence d’un retard ou l’absence d’acquisition psychomotrice

   •La présence de troubles moteurs ou posturaux et ou de troubles neurologiques

Variables: Les variables analysées étaient les caractéristiques sociodémographiques du patient (l’âge, le sexe, la zone de provenance) et celles parents (l’âge de la mère au moment de la grossesse, le niveau d’instruction et la profession des parents). Les antécédents anténataux (le suivi des grossesses, les pathologies maternelles au cours de la grossesse, les examens prénataux, les échographies obstétricales), périnataux (le terme de l’accouchement, le déroulement de l’accouchement, les mensurations à la naissance, l’apgar, la réanimation à la naissance, la durée de la réanimation) et post-nataux ( l’infection du système nerveux central, l’ictère néonatal, les dossiers d’hospitalisation en période néonatale) étaient collectés. Les variables concernant les données cliniques (le développement psychomoteur , les troubles moteurs, les troubles du tonus, la présence de mouvements anormaux , une épilepsie) et paracliniques (l’imagerie cérébrale, l’électroencéphalogramme, les examens complémentaires à visée étiologique) étaient aussi consignées.

Sources des données: les carnets de santé des mères pendant les consultations prénatales, les carnets de santé des enfants et les dossiers de suivi ou d’hospitalisation en pédiatrie.

Analyses statistiques: Les données recueillies ont été traitées et analysées par le logiciel Epi.info 7 version 7.2.1.0. Le seuil de signification est égal à p inférieur à 5%. Pour l’analyse comparative, les test de Student et de khi2 de KARL PEARSON ont été utilisés pour les observations dont la taille des effectifs était supérieure ou égale à 5 ; le test du khi2 corrigé de YATES a été utilisé pour les observations dont la taille des effectifs était inférieure à 5. Le seuil de significativité était de 5%.  Nous avons considéré qu’il y’a une différence statistique lorsque la valeur de « p » trouvée était inférieure à 5%.

Ethiques: Les informations collectées ont été exploitées avec le plus grand respect de l’anonymat et de la confidentialité durant de l’étude. L’accès aux données n’a été possible qu’après autorisation des premiers responsables du CHUYO et du service de neurologie et avec le consentement des parents des patients.

RESULATS

Fréquence

Durant notre période d’étude, 604 enfants ont été reçus en consultation dans le service de neurologie du CHUYO, 350 patients ont été retenus tenant compte des critères d’inclusion avec une prévalence de 57,9%.

Données sociodémographiques

L’âge moyen des patients était de 34,6 mois ± 2,6 mois (2,89 ans) avec des extrêmes allant de 1 mois à 15 ans. La tranche d’âge la plus représentée était celle de 1 à 24 mois avec 44% des cas. Le sex ratio était de 1,7. (Figure 1)

Données cliniques et paracliniques

Le suivi anténatal à travers les consultations prénatales et les échographies obstétricales étaient faits dans 78,3%. Les patients issus d’une grossesse non suivie représentaient 21,7% des cas. Dans notre série, 50,3% des mères avaient présenté une pathologie au cours de la grossesse. On notait une prééclampsie, un paludisme maternel, une infection TORCH (Toxoplasmose, Rubéole, Cytomégalovirus, Herpès), un diabète gestationnel respectivement dans 24,3%, 17,1%, 8% et 0,9% des cas. Les échographies obstétricales mentionnaient un retard de croissance intra-utérin et une malformation cérébrale fœtale suspectée respectivement 15,6% et 2,5% des cas.Les enfants issus d’une grossesse à terme étaient au nombre de 253, soit 72,3% des cas. La prématurité représentait 27,7% des cas. L’accouchement par voie basse était retrouvé chez 307 cas, soit 87,7% et l’accouchement par césarienne dans 12,3% des cas.  Les carnets de santé mentionnaient un accouchement dystocique avec une réanimation néonatale chez 186 patients (soit 53,1%) avec une durée de moins de 5minute dans 9,8%, une durée comprise en 5 et 10minutes dans 15,7% et une réanimation de plus de 10minutes dans 27,6% des cas. Une notion d’infection du système nerveux central était retrouvée en post natale dans 33,1% des cas; un traumatisme crânien par accident de la voie publique ou par chute domestique dans 1,8% (6patients) et 2 cas d’accident vasculaire cérébral.

Le motif de consultation était un retard des acquisitions motrices dans 84,1% des cas, des crises convulsives dans 6,5% et un retard des acquisitions cognitives dans 9.4% des cas. L’examen neurologique retrouvait un trouble moteur et un trouble du tonus respectivement dans 88,6% et 74.2% des cas. On notait un trouble des fonctions cognitives dans 48%, une atteinte neurosensorielle dans 3,7% et une épilepsie dans 71,4%.

Tous les patients retenus ont bénéficié d’une imagerie cérébrale, le scanner cérébral était réalisé chez 333 patients (95,1%) (Tableau 1). Les anomalies cérébrales étaient retrouvées dans 95,7 % des cas dominées par l’atrophie corticale et ou sous corticale (79,7%). Cette anomalie était présente à la tomodensitométrie cérébrale dans 77,7% des cas et à l’IRM cérébrale dans 2% des cas (figure3). L’électroencéphalogramme a été réalisé chez 250patients et était anormal dans 86% des cas. Des anomalies paroxystiques généralisées, une souffrance corticale avec des anomalies lentes localisées ou diffuses et des anomalies paroxystiques focales étaient retrouvées respectivement dans 38%, 32,4%, 15,6%. L’électroencéphalogramme revenait normal dans 14% des cas.

Données étiologiques

La paralysie cérébrale de cause périnatale dominait dans notre série (45%) et le facteur de risque le plus retrouvé était l’anoxie périnatale qui représentait 79% des cas(p=0,005). Le facteur de risque pour une paralysie cérébrale d’étiologie post-natale (35,4%) étaient dominées par les infections du système nerveux central. (p=0,007) (Figure 3) (Tableau 2).

DISCUSSION

Au cours de notre période d’étude, la fréquence hospitalière de la paralysie cérébrale était de 57,9%. Ce résultat est supérieur à celui de Nguefack et al. En 2016 (15) à Yaoundé qui retrouvait une fréquence de 18,3% et celui de Mbonda et al.en 2017(13) à Yaoundé qui retrouvait 20,3%. Ces études faites dans des unités de pédiatrie accueillant toutes les affections pédiatriques confondues pourrait expliquer les fréquences moins élevées que la nôtre.

Dans notre étude, l’âge moyen des enfants souffrant de PC était de 34,6 mois ± 2,6 mois (2,8 ans). Ces résultats se rapprochent de ceux obtenus par Mbonda et al(13) qui avaient retrouvés une moyenne d’âge de 31,7mois (2,6 ans) ainsi que Lagunju et al (12) au Nigéria qui décrivaient un âge moyen de 28,4mois (2,3 ans). On notait une prédominance masculine dans notre série, corroboré par les données de la littérature (5,13-15). Cette prévalence masculine pourrait s’expliquer par des facteurs génétiques, hormonaux et par des différences neurobiologiques entre les neurones des sujets des deux sexes (5, 2).

Aspects cliniques et paracliniques

Le retard des acquisitions motrices est le motif principal de consultation. Les signes cliniques les plus fréquents étaient les troubles du tonus avec dans 74,3% avec l’hypotonie axiale (50,6%). Ndiaye et al, (14) avait trouvé un taux similaire d’hypotonie axiale (48,04%). Un déficit moteur à type de tétraplégie était retrouvé dans 50% et dans 26,6% des cas une hémiplégie infantile. Ces résultats s’approchent de ceux de Nguefack et al. (15) qui avait retrouvé la tétraparésie spastique chez 67,9% des cas. Suvanand et al. (19) en Inde avaient trouvé 86,4% de tétraplégie. Shevell et al (18) retrouvait d’une tétraplégie spastique persistante même à l’âge adulte dans 35,5% des cas. Les troubles moteurs et posturaux sont fréquents dans les paralysies cérébrales avec une topographie et une sévérité variable, nécessitant une kinésithérapie adaptée afin d’éviter les complications et limiter de séquelles motrices. Le handicap moteur est un facteur important qui impacte sur la qualité de vie. La survenue de crise épileptique était fréquente dans notre série. Dans les séries africaines, une épilepsie était retrouvée respectivement dans 57,5%, 35,6% et 31,2 % au Cameroun (15), Sénégal (14) et en Côte d’ivoire (4). L’étude de Shevell et al montrait que la coexistence avec l’épilepsie était un facteur risque élevé de mauvais pronostic.

Tous les patients avaient bénéficié d’une imagerie cérébrale, 95,1% des patients avait réalisé une TDM crânio-encéphalique. Le scanner cérébral était anormal chez 90,8% des cas, similaire à l’étude Nguefacket al. (15) qui retrouvaient dans leur série 80% de TDM cérébrale pathologique. Les séries africaines corroboraient nos résultats avec une prédominance de l’atrophie corticale et ou sous corticale dans 59,5% (14),92.3% (15). L’IRM cérébrale reste l’imagerie de choix pour le diagnostic des PC (16). L’IRM fonctionnel et le Pet Scan réalisé dans les études (1, 16) montre un meilleur diagnostic lésionnel et permet de guider l’approche thérapeutique. Au cours de notre étude ; 4,9% des patients ont pu réaliser l’IRM cérébral du fait du coût encore élevé de cet examen entre 158,69 USD et 238,04USD.

Aspects étiologiques

Les étiologies périnatales dominaient avec une anoxie périnatale 62,3% des cas, justifié par le nombre élevé des accouchements dystociques. Notre résultat est similaire à celui de El Amrani ElIdrissi et al(5) qui révélait 62% de cas et inférieur à celui de Mbonda et al(13) qui rapportait 79,3% de cas. Les évènements anténataux et périnataux constituent une hétérogénéité des facteurs de risques responsables de paralysie cérébrale (9). Les facteurs de risque en Afrique sont connus et dominés par les anomalies de la grossesse et de l’accouchement et les infections du système nerveux central (4,14, 15). Les facteurs pathogènes de l’infirmité motrice cérébrale chez l’enfant sont complexes. Un suivi complet des différents facteurs de risque et une intervention opportune peuvent réduire considérablement le risque (20) En Afrique les conditions précaires d’accouchement et la fréquence des infections maternel et infantile font que l’anoxie périnatale et les infections infantiles du système nerveux central sont les facteurs de risques retrouvés. Une méta-analyse en chine (3) retrouvait la rupture prématurée des membranes, un faible poids corporel, une détresse respiratoire néonatale, une infection maternelle pendant la grossesse, une infection néonatale, l’ictère persistant étaient identifié facteurs de risque de paralysie cérébrale

CONCLUSION

La paralysie cérébrale est un problème de santé du fait de sa fréquence et des séquelles neurocognitives qu’on peut prévenir par une diminution des facteurs de risques. Notre étude a permis de mettre en évidence une prévalence intra hospitalière élevée. Les troubles moteurs et du tonus étaient fréquents. Les facteurs de risques de la paralysie cérébrale dans notre contexte étaient dominés par l’anoxie périnatale et l’infection cérébrale. Il est nécessaire de mener des actions préventives en améliorant le suivi des grossesses, la médicalisation de l’accouchement et l’amélioration des conditions de prise en charge des nouveau-nés à risque. La prise en charge efficace et adapté, le respect des programmes vaccinaux permettrait aussi de réduire les infections du système nerveux central dans la population pédiatrique.

CONFLITS D’INTERETS:  Pas de conflits d’intérêts.

FINANCEMENT: Aucun

CONTRIBUTION DES AUTEURS: Tous les auteurs ont lu et approuvé la version finale et révisée de cet article

DERIVATION VENTRICULAIRE EXTERNE DANS LA PRISE EN CHARGE DE L’HYDROCEPHALIE AIGÜE : Expérience du service de neurochirurgie de l’Hôpital Principal de Dakar

INTRODUCTION

L’hydrocéphalie se définit comme une dilatation active du système ventriculaire cérébral, soumis à un régime de pression anormalement élevée (1). L’hydrocéphalie aigue est une urgence médicale, elle peut se présenter sur un mode brutal d’emblée ou par décompensation d’une hydrocéphalie subaigüe ou chronique. Le traitement de référence pour l’hydrocéphalie aigue est l’insertion d’une dérivation ventriculaire externe (DVE) qui est une procédure d’urgence visant à drainer de façon externe et temporaire, le liquide cérébro-spinal (LCS) afin de réduire la pression intracrânienne (PIC) (2). Nous avons ainsi mené une étude rétrospective concernant 27 observations de patients présentant une hydrocéphalie aigüe chez qui les indications et les résultats de la DVE ont été évalués dans nos conditions de pratique.

PATIENTS ET METHODE

Il s’agit d’une étude rétrospective à visée analytique portant sur une période allant de Janvier 2019 à Juin 2022 soit une durée de 42 mois. Nous avons inclus les patients qui présentaient un tableau clinique d’hypertension intracrânienne et chez qui le scanner cérébral objectivait une hydrocéphalie aigüe. Une indication de DVE en urgence était posée et réalisée. Nous avons exclu de notre étude les patients dont les dossiers étaient incomplets ou non retrouvés. Les paramètres étudiés étaient les données épidémiologiques, cliniques, paracliniques, le délai de la chirurgie, et l’évolution de nos patients.

RESULTATS

Nous avions retenu 27 dossiers avec une moyenne d’âge de 43,78 ans, et des extrêmes allant de 12 à 76 ans. Notre étude comportait 9 patients de sexe féminin soit 33,33% et 18 patients de sexe masculin soit 66,67%, avec un sex-ratio de 2. Au sein de notre série 12 patients (44,44%) présentaient une hypertension artérielle dont 10 cas parmi ceux ayant présenté une hémorragie cérébrale. Nos patients avaient été reçus avec un score de Glasgow moyen de 9. Les extrêmes allaient de 03 à 14. Douze (44,44%) avaient un Glasgow inférieur ou égal à 8, chez qui une sédation plus intubation orotrachéale (IOT) était réalisée. L’examen des pupilles retrouvait une mydriase bilatérale réactive chez 06 de nos patients et une anisocorie dans 05 cas. Un scanner cérébral était réalisé chez tous nos patients (figure 1), mettant en évidence une hydrocéphalie aigue suite à une hémorragie sous arachnoïdienne (HSA) avec inondation intraventriculaire grade 4 de Fisher modifié (figure 2) dans 08 cas. Un hématome intra cérébral spontané avec inondation intraventriculaire massive et des signes de méningo-encéphalite sous forme de prise de contraste leptoméningée (figure 2) étaient retrouvés respectivement chez 07 patients chacun. Une hydrocéphalie obstructive sur tumeur de la fosse cérébrale postérieure était objectivée chez 03 patients ; une hémorragie massive intraventriculaire post chirurgie hypophysaire et une hémorragie intraventriculaire post traumatique dans un cas chacun. Une DVE était donc réalisée en urgence au bloc opératoire chez tous nos patients. Un cathétérisme de la corne frontale du ventricule latéral était réalisé par abord classique au point de Kocher, puis une tunnélisation sous cutanée du drain était effectuée (figure 3). Un kit de DVE de la marque CHHABRA avait été utilisé chez tous nos patients. La poche de drainage de la DVE était positionnée au lit du malade à +15 cm par rapport à la ligne horizontale passant par le conduit auditif externe chez tous nos patients. La DVE était productive et le LCS était hématique (figure 4) dans 15 cas, clair chez 11 patients et trouble dans 01 cas. A J1 post-DVE, nous avions des quantités de LCS allant de 57 ml à 400 ml avec un drainage moyen de 181 ml par 24H. A court terme, 14 patients avaient évolué favorablement avec un score de Glasgow amélioré dans les 48 heures post-DVE. Le reste des patients avait une évolution stationnaire ou défavorable. Une TDM cérébrale de contrôle immédiate n’avait été réalisée que chez un patient, objectivant un drain de DVE en place en intraventriculaire avec une régression de l’hydrocéphalie. La DVE était maintenue en place chez nos patients en moyenne 6,3 jours avec des extrêmes allant de 03 à 13 jours. La DVE était retirée dans 10 cas devant l’amélioration de l’état neurologique avec un score de Glasgow allant de 11 à 15. Notons que 02 de ces patients étaient décédés dans les suites de l’ablation de la DVE dans un contexte d’aggravation secondaire. Nous avions au total une mortalité de 70,4% dans un délai de 6 jours en moyenne, avec des extrêmes allant de 03 à 12 jours après la pose de la DVE chez 19 patients. Le contexte du décès était un resaignement et/ou un engagement cérébral suspecté dans 09 cas (47,3%), et un choc septique sur BMR (Bactéries Multi Résistantes) dans 08 cas (42,1%). Un patient était décédé des suites de son traumatisme, et un autre des suites d’exérèse d’une tumeur hypophysaire.

DISCUSSION

Dans l’hydrocéphalie aigüe, le tableau clinique est dominé par l’aggravation du syndrome d’HTIC ou l’installation de signes de gravité, sans être spécifiques. Des antécédents d’hypertension artérielle sont significativement liés à la survenue d’hydrocéphalie aigüe (3, 4), pouvant s’expliquer par le fait que l’HTA non contrôlée est le facteur de risque le plus courant d’hémorragie intracrânienne spontanée (5, 6, 7).  Ainsi, les présentations cliniques de nos patients restent globalement similaires et se rapprochent des données de la littérature (8, 9). Le scanner cérébral reste l’examen le plus accessible dans nos conditions d’exercice, donc de première intention, pour le diagnostic de l’hydrocéphalie aigue (10). L’effet de l’hémorragie intraventriculaire sur le développement de l’hydrocéphalie a été bien établi dans la littérature (3, 4, 11, 12). L’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale intervient dans la recherche étiologique et le retentissement parenchymateux de l’hydrocéphalie. Aucune IRM cérébrale n’avait été réalisée chez nos patients, pouvant s’expliquer dans notre contexte non seulement par le caractère urgent de l’hydrocéphalie aigüe mais aussi par l’inaccessibilité de l’IRM de par son coût et son indisponibilité dans certaines structures. La   dérivation   ventriculaire   externe   est   le   traitement d’urgence de l’hydrocéphalie aigüe. Elle présente en outre l’intérêt de permettre une mesure continue de la pression intracrânienne. La mesure de la PIC n’était réalisée chez aucun de nos patients car étant indisponible dans nos ressources. Il est à noter que dans notre contexte, au Sénégal, les kits de dérivation ventriculaire sont de la marque CHHABRA. Une ventriculostomie endoscopique (VCE) peut être réalisée en préopératoire ou peropératoire pour traiter au préalable l’hydrocéphalie chez des patients présentant une tumeur de la FCP avec hydrocéphalie sus jacente (13). La VCE apparaît comme un traitement de choix des hydrocéphalies aigües tri-ventriculaires obstructives (14). Cette technique n’avait pas été réalisée chez nos patients car ils présentaient des troubles de la conscience par décompensation d’une hydrocéphalie tumorale. Par ailleurs, la DVE était posée en urgence chez ces patients dès l’admission puis l’exérèse tumorale était secondairement réalisée. La DVE était faite au bloc opératoire avec une asepsie rigoureuse et une tunnélisation sous-cutanée réalisée chez tous nos patients. En raison de complications occasionnelles associées à la mise en place de la DVE au chevet du patient, certains ont recommandé le placement de la DVE en salle d’opération. Cette recommandation permet d’obtenir une technique plus stérile, une meilleure visualisation et une hémostase plus optimale du trou de trépan, et de procéder à la tunnélisation du drain (15). Cependant, la nature aigüe de l’augmentation de la PIC, le temps supplémentaire nécessaire pour accéder à la salle d’opération, les difficultés liées au transport des patients ont continué de favoriser l’utilisation émergente de la technique au chevet du patient (16). Concernant les HSA, la problématique du risque de resaignement lié au drainage ventriculaire reste une polémique, même si de nombreux auteurs ne trouvent pas de corrélation nette (9). Parmi nos patients, nous avons suspecté des cas de resaignement. La DVE était productive chez tous nos patients. La DVE était maintenue en place chez nos patients en moyenne 6,3 jours, avec des extrêmes allant de de 03 à 13 jours. Elle ne doit être laissée en place que pendant une courte période, en raison du risque septique. Ce délai varie entre 5 à 15 jours (17, 18, 19). La problématique du risque de survenue d’infection sur des DVE posées très longtemps soulève encore la controverse mais aucune série ne montre une corrélation positive entre la durée de la DVE et le taux de ventriculite (20, 21). La DVE était retirée dans 10 cas devant l’amélioration de l’état neurologique avec un score de Glasgow allant de 11 à 15. Chez ces derniers, une réduction significative du drainage était notée autorisant l’augmentation de la contre pression suivie d’un clampage du drain sur 48 heures avant son ablation. Notons que 02 de ces patients étaient décédés dans les suites de l’ablation de la DVE dans un contexte d’aggravation secondaire. Nous avions au total une mortalité de 70,4% dans un délai de 6 jours en moyenne, après la pose de la DVE chez 19 patients. Le contexte du décès était un resaignement et/ou un engagement cérébral suspecté devant une aggravation neurologique dans 09 cas (47,3%), et un choc septique sur BMR (Bactéries Multi Résistantes) dans 08 cas (42,1%) dont 03 dans un contexte de pneumopathie. Le taux d’infection sur DVE varie de 5 à 50% dans la littérature (22). Notons également que le taux de mortalité élevé de notre série n’est pas directement lié à la technique chirurgicale. Cette mortalité pourrait être expliquée par l’évolution propre de la pathologie causale, mais aussi par certaines défaillances du système sanitaire. Il faut noter l’absence de la mesure de PIC et d’une unité de neuroréanimation spécialisée dans notre pratique quotidienne. Tout ceci participant ainsi à assombrir d’avantage le pronostic de nos patients.

CONCLUSION

L’hydrocéphalie aigüe constitue un important facteur de mauvais pronostic et de surmortalité dans notre pratique. La dérivation ventriculaire externe, même si elle est associée à des complications graves telles que les infections, reste une méthode de choix dans la prise en charge en urgence. Cependant, la maitrise de la technique et la rapidité dans la prise en charge sont nécessaires pour de bons résultats.

EXPÉRIENCE PRATIQUE DE LA PRISE EN CHARGE DES STÉNOSES EXTRA CRÂNIENNES ET OCCLUSIONS INTRACRÂNIENNES SYMPTOMATIQUES DANS LE SERVICE DE NEUROLOGIE DU CHU DE COCODY

INTRODUCTION

L’infarctus cérébral reste une des principales causes de décès à travers le monde (2). Dans 20% des cas, la maladie athérosclérose est incriminée dans la survenue des infarctus cérébraux. L’athérosclérose des artères intra- et extra crâniennes constitue la principale étiologie des infarctus cérébraux (9). Cependant, la fréquence de l’athérosclérose dans la survenue des AVC est actuellement sous-estimée. L’athérosclérose des artères intra- et extra crâniennes restent sous-évaluées en pratique clinique, sous nos tropiques, ainsi que dans la grande majorité des pays en voie d’émergence. Les données de la littérature sur cette affection dans la population africaine et son lien causal dans les AVC, demeurent insuffisantes et limitées. La rareté des cas observés serait à l’origine de la situation sanitaire actuelle caractérisée par le manque de ressources ainsi que la difficulté d’accès aux soins des populations touchées par cette pathologie.L’athérosclérose extra crânienne se localise le plus fréquemment au niveau de la carotide que de la vertébrale extracrânienne. Il s’agit le plus souvent d’une sténose carotidienne symptomatique homolatérale à la lésion vasculaire cérébral. Quant à l’athérosclérose intracrânienne, elle est aussi une cause établie mais méconnue d’accident ischémique cérébral. Elle est associée à un risque élevé de récidive d’AVC (7).

MATERIEL ET METHODOLOGIE

Notre enquête prospective observationnelle a été menée sur une période de quatre mois (Novembre 2021 à Février 2022). Elle a permis de sélectionner quatre patients hospitalisés dans le service de neurologie et neurovasculaire du CHU de Cocody.

Ont été sélectionnés dans notre étude, tous les patients victimes d’accident vasculaire cérébral ischémique (AVC-I)  non cardio emboliques liés à l’athérosclérose avec présence de sténoses et d’occlusions extra-or intracrâniennes.

Les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, paracliniques, évolutives des patients ont été recueillies et analysées avec réévaluation après une période de 14-21 jours du score NIHSS sous traitement antiagrégant combiné à la statine.

RÉSULTATS

Cas n°1
Mr O.S. âgé de 81 ans est autonome dans les activités de la vie quotidienne. Il est vigile à la retraite, droitier. Il aurait présenté le matin du 30 novembre 2021 aux environs de 8 heures, une aphasie motrice brutale avec une hémiplégie droite et une paralysie faciale centrale droite. L’interrogatoire a permis de noter des signes de Dieu la Foy en rapport avec une HTA méconnue. A l’examen le score NIHSS était à 11. La tension artérielle (TA) était à 180/100 mmhg avec un souffle cervical à l’auscultation. Le diagnostic d’un infarctus cérébral du territoire de l’artère cérébrale moyenne (ACM) gauche a été retenu à l’IRM cérébrale. L’écho Doppler des troncs supra aortiques a retrouvé une sténose serrée thrombotique de l’ostium de l’artère carotide interne (ACI) gauche à 70% NASCET, confirmée à l’angioscanner des TSA (figure 1). Une plaque circonférentielle qui était asymptomatique, située au niveau du segment clinoïdien de l’artère carotide interne droite responsable d’une sténose modérée de 38%. Le bilan des FRV a permis de diagnostiquer une dyslipidémie avec un LDL à 0,71 g/l. Le bilan cardiovasculaire et hématologique était normal. Le patient a bénéficié d’un traitement médical avec double anti-agrégation plaquettaire (DAPT) pendant 3 semaines puis relai monothérapie avec Aspirine 160 mg associé à une endartériectomie de la carotide symptomatique gauche. L’évolution fut favorable avec régression de l’aphasie et de l’hémiplégie droite (NIHSS à 7).

Cas n°2
Dame K.A. 78 ans ménagère de latéralité droite a signalé soudainement, le matin du 06/01/22 au réveil, une hémiplégie droite massive. Cette paralysie serait survenue de façon isolée, sans autres signes neurologiques de focalisation. Madame K.A. souffrait d’une hypertension artérielle (HTA) chronique et diabète type 2 irrégulièrement suivie. Elle était sédentaire mais autonome dans les activités de la vie quotidienne. A son admission dans le service. Le score NIHSS était à 13 avec une poussée hypertensive à 168/89 mm Hg. Le TDM cérébrale avait permis de visualiser un infarctus cérébral sylvien gauche avec sténose carotidienne gauche à 45% NASCET (figure 2). Le bilan des FRV a permis de diagnostiquer une dyslipidémie avec un LDL à 2,42g/l. La patiente a bénéficié d’un traitement médical de revascularisation de la carotide interne gauche par une DAPT. L’évolution fut favorable avec régression de l’aphasie et de l’hémiplégie droite avec NIHSS à 8.

Cas n°3
L.Y est un infirmier âgé de 57 ans qui a présenté un infarctus cérébral de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) droite. L’accident serait survenu brutalement le 01/12/2022 à 08h. Le patient aurait présenté par des céphalées occipitales associées à des vertiges rotatoires, dysarthrie avec instabilité à la marche. L’interrogatoire avait noté un accident ischémique transitoire (AIT), une HTA depuis 2010 avec inobservance de la prévention secondaire et une dyslipidémie avec un LDL à 1,71 g/l. A l’examen neurologique, le score NIHSS était à 4 (aphasie 1, dysarthrie 1, hémianesthésie 2). Les chiffres tensionnels à 141/85 mm Hg. L’écho doppler transcrânien (EDTC) a montré une occlusion des segments V2-V3 de l’artère vertébrale droite (figure 3). La mise en route d’une mono agrégation plaquettaire pendant 21 jours. L’évolution fut favorable avec régression complète de l’aphasie et de l’hémianesthésie gauche avec NIHSS à 1.

Cas n°4
Mr D.A. patient jeune âgé de 49 ans est éducateur de profession. Il est autonome dans les activités de la vie quotidienne. Il aurait présenté le soir du 07/11/2021 aux environs de 18h une hémiplégie droite massive totale associée à une aphasie motrice. Le bilan des FRV avait permis de retrouver deux épisodes précédents d’accident vasculaire cérébral, une HTA personnelle et familiale (ascendants), une consommation toxique d’alcool, un tabagisme et une dyslipidémie avec un LDL à 1,44 g/l. Le score NIHSS était à 16. La tension artérielle à 180/110 mm Hg. Des lésions d’infarctus subaiguës de la protubérance annulaire avec occlusion segmentaire du tronc basilaire (TB) étaient visibles à l’angio-IRM cérébrale. L’EDTSA a montré une athéromateuse carotidienne gauche avec plaque hétérogène hyperechogène de l’artère carotide interne gauche sans sténose (figure 4). L’EDTC n’a pu être réalisé pour difficulté d’appareillage. Le patient a bénéficié d’un traitement médical avec mono antiagrégation plaquettaire pendant 21 jours. L’évolution fut favorable avec amélioration du score NIHSS à 8.

DISCUSSION

Cas n°1
Notre cas O.S. est un patient de sexe masculin qui présente une caractéristique épidémiologique favorable à l’athérosclérose par son âge avancé de 81 ans. A l’instar de toutes les manifestations artérioscléreuses, la prévalence de la sténose carotidienne augmente avec l’âge (7). L’athérome touche hommes et femmes ce qui s’observe aussi dans notre pratique quotidienne. Mr O.S. est porteur d’une HTA méconnue, non traitée et non contrôlée. Les marqueurs de risque des lésions athéromateuses sont identiques aux facteurs de risque vasculaire dont l’hypertension artérielle, qui est le facteur de risque principal et modifiable.  Le diagnostic retenu chez notre cas 1 est un infarctus cérébral du territoire jonctionnel de l’artère cérébrale moyenne (ACM) gauche par une sténose serrée thrombotique de l’ostium de l’artère carotide interne (ACI) gauche à 70% NASCET. L’ACM reste un comme dans la série de Bouquet (3,5), le siège de l’ischémie le plus fréquent dans les sténoses carotidiennes dans 33% des cas. Il s’est agi d’un AVC modéré avec un score NIHSS à 11 chez un patient auparavant autonome dans les activités de la vie quotidienne avec une dyslipidémie avec un LDL à 0,71 g/l. Le patient a bénéficié d’un traitement médical avec double anti-agrégation plaquettaire (DAPT) pendant 3 semaines puis relai monothérapie avec Aspirine 160 mg associé à une endartériectomie de la carotide symptomatique gauche (3). L’usage des statines ont démontré leur efficacité dans la prévention du risque vasculaire cérébral (7). Il est donc important de moduler l’usage des traitements antihypertenseurs avec précaution car l’instabilité tensionnelle est en rapport avec les phénomènes hémodynamiques observés en aval de la sténose en aval. L’absence d’aggravation des symptômes neurologiques nous a permis d’évoquer une absence de récidive. Néanmoins, les difficultés financières et le coût élevé pour nos populations à revenu modéré ne nous a permis de faire un contrôle de l’écho doppler vasculaire. L’évolution fut favorable avec régression de l’aphasie et de l’hémiplégie droite (NIHSS à 7). 

Cas n°2

Dame K.A. présentait plusieurs facteurs vasculaires dont une hypertension artérielle (HTA) chronique, un diabète non insulino-dépendant, une dyslipidémie avec un LDL à 2,42g/l, non traités, une sédentarité et un âge avancé. Les marqueurs de risque des lésions athéromateuses sont identiques aux facteurs de risque vasculaire. Il s’agit de l’hypertension artérielle, le diabète, les dyslipidémies, l’intoxication tabagique et l’alcool qui sont des facteurs de risques modifiables. Nos patients répertoriés étaient des patients à haut risque vasculaire. Aussi, les statines ont démontré leur efficacité dans la prévention du risque vasculaire cérébral. Cette efficacité peut s’évaluer à partir du taux de réduction de LDL en dessous de 0,7 mmol/l, voir même à 0,55 chez les diabétiques. L’HTA restait le facteur le plus fréquemment retrouvé chez les patients victimes d’AVC autant dans notre série que dans la littérature (8). Par ailleurs, les données actuelles de la littérature révèlent de nouveaux facteurs de risque vasculaire. Il s’agit de l’inflammation, l’infection chronique et de l’hyperhomocystéinémie qui semblent intervenir dans l’initiation et la progression de l’athérosclérose (11). Le coût de l’analyse de l’hyperhomocystéinémie reste difficilement accessible pour nos patients comme pour la majorité de la population aux conditions socio-économiques défavorables.  Elle a été diagnostiquée d’un infarctus cérébral sylvien gauche modéré NIHSS à 13, une instabilité tensionnelle au-delà de 140/90 mmhg (3,7). La fréquence de l’athérosclérose extracrânienne au niveau de l’ACM se relève aussi chez cet autre patient présentant une perturbation hémodynamique avec instabilité tensionnelle. La patiente a bénéficié d’un traitement médical de revascularisation de la carotide interne gauche par une DAPT sans chirurgie en tenant compte du score de NASCET dans l’indication des sténoses carotidienne symptomatique inférieure à 50% (3). Dans notre cas K.A. la particularité est une évolution favorable sous traitement médical seul avec régression de l’aphasie et de l’hémiplégie droite avec NIHSS à 8.

Cas n°3

Dans notre série, le cas 3 présentait un infarctus cérébral de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) droite avec une occlusion intra crânienne (segment V2-V3 de la vertébrale). Il s’est agi d’une sujet relativement jeune âgé de 57ans. Il était autonome, en pleine activité professionnelle. Mr L.Y. a été hospitalisé pour un AVC ischémique mineur avec un score NIHSS égal à 4 avec poussée hypertensive. L’athérosclérose peut être responsable d’infarctus cérébraux autant mineurs que graves. D’où l’intérêt de la sensibilisation de la population sur les symptômes mineurs d’AIT non cardioemboliques afin de bénéficier du dépistage et de la prise en charge de l’athérosclérose. L’antécédent d’accident ischémique transitoire (AIT), l’HTA non traitée, l’absence de prévention secondaire et la dyslipidémie avec un LDL à 1,71g/l restent les facteurs de risque d’athérosclérose observés chez notre patient. A La mise en route d’une monoaggrégation plaquettaire pendant 21jours. L’évolution fut favorable avec régression complète de l’aphasie et de l’hémianesthésie gauche avec NIHSS à 1. L’efficacité du traitement endovasculaire chez les patients porteurs de sténose intracrânienne n’est pas clairement établie d’où l’intérêt du traitement médical de revascularisation de l’artère. L’existence d’une sténose carotidienne témoigne de la présence d’une maladie athéromateuse, et de ce fait représente un risque accru de mortalité cardiovasculaire d’où l’intérêt d’une surveillance régulière de la plaque d’athérome sténosante ou non.

Cas n°4

Chez le cas 4 par contre le diagnostic de multiples lésions d’infarctus subaiguës de la protubérance annulaire par occlusion segmentaire du tronc basilaire (TB) étaient visibles à l’angio-IRM cérébrale, a été posé. La particularité chez notre jeune patient est aussi la présence d’une plaque d’athérome symptomatique extracrânienne associée à une athérosclérose intracrânienne. Elle reste variable dans sa distribution et sa sévérité qui met en jeu autant le pronostic vital avec risque de récidive et de mortalité, ainsi que le pronostic fonctionnel chez un enseignant droitier jeune présentant une hémiplégie massive droite avec aphasie motrice responsable d’handicap professionnel. Le bilan des FRV est nécessite la prise en charge des facteurs de risque d’athérosclérose. Le tabagisme est un gros pourvoyeur d’effets pro-thrombotiques favorisant le développement de l’athérosclérose. Elle est la cause d’AVC grave avec un score NIHSS était à 16 chez D.A. Avec des chiffres tensionnels instables. Des lésions d’infarctus subaiguës de la protubérance annulaire avec occlusion segmentaire du tronc basilaire (TB) étaient visibles à l’angio-IRM cérébrale. L’écho-Doppler est l’examen à réaliser en première intention pour évaluer le degré de sténose au plan hémodynamique. On peut avoir parfois recours à l’angio-TDM sauf que l’imagerie du polygone de Willis peut prendre à des sténoses pour des occlusions d’où l’intérêt de la réalisation de l’EDTC. Ryu et al. Ont montré que, plus que le degré de sténose, la composition de la plaque intracrânienne (hémorragie, nécrose, lipide) était un facteur de risque de thrombose artérielle (9). L’EIM (l’épaisseur intima-média) est aussi un marqueur préclinique de l’athérosclérose au niveau des artères carotides qui reste utile chez notre patient porteur d’une plaque athéromateuse carotide gauche (6). Les sténoses serrées > 70 % sont classiquement considérées comme cause d’AVC et ont un haut risque de récidive ischémique, estimé à 25 % à deux ans dans l’étude WASID (12). Le patient a bénéficié d’un traitement médical avec monoantiaggrégation plaquettaire pendant 21jours. Il a bénéficié d’un traitement hypolipémiant de prévention secondaire. Ainsi, il est important de pas méconnaitre qu’une diminution de 1 mmol/L du LDL cholestérol est associée à une réduction relative du risque d’IC de 19 % (2).  L’évolution fut favorable avec amélioration du score NIHSS à 8.

Conclusion
Les sténoses et occlusions intra- et extra crâniennes restent sous-diagnostiquées. Leur prise en charge thérapeutique commence par l’éducation et la prise en charge des facteurs de risque vasculaire et des symptômes neurologiques transitoires en rapport avec un accident ischémique transitoire (AIT) (4). Ces lésions artérielles constituent une cible thérapeutique dans la prévention du risque de récidive d’AVC-I, d’infarctus du myocarde et de réduction du risque de décès vasculaire.

EFFECTS OF LEAD POISONING ON THE DEVELOPMENT OF CHILDREN AGED 1–5 YEARS IN YAOUNDE

INTRODUCTION

Lead is the most important toxic heavy element in the environment[1]. Despite its toxicity, this metal has distinctive properties that make its widespread use almost inevitable. Its softness, malleability, ductility, poor conductibility, non-biodegradability, and resistance to corrosion make this heavy metal almost indispensable, and its continuous use causes it to accumulate in the environment, from where human beings are exposed to lead poisoning[2].

Environmental sources of lead exposure include pipe borne water (if the pipes are leaded), aluminum cookware, paints on the walls of houses, paints at playgrounds and parks, lead glazed ceramics[3–6]. Lead poisoning causes hematological, gastrointestinal, and neurological dysfunction in adults and children, and long-term exposure to this heavy metal can cause chronic nephropathy, hypertension, and reproductive impairment[7]. Children are vulnerable to lead toxicity for a number of reasons. Firstly, they can absorb up to 50% of the lead they ingest, unlike the 15–20% absorbed by adults[8]. Secondly, they have a rapid rate of growth and development, which means the lead they take in is quickly assimilated into their organs and systems, disseminating this heavy metal and increasing the scope of its toxicity[9]. Lead poisoning commonly affects the central nervous systems of developing children, especially those aged five years and below.  The involvement of the central nervous system negatively affects children’s development[10]. Although the centers for disease control and prevention (CDC) has set the threshold for ‘safe’ blood lead levels (BLLs) at below 10 μg/dL[11], recent studies have demonstrated that BLLs below this cut off value could still negatively affect the central nervous system of children[12]. Furthermore, according to the findings of a study conducted in the USA, blood lead levels as low as 5 μg/dl are still associated with poor cognitive development in children[13]. Although lead poisoning has been associated with poor cognitive development in children[14], not many studies have been conducted in sub-Saharan Africa on this subject. However, in a previous study, the BLLs of 147 children aged 6–72 months in Yaoundé were measured[15]. Since the BLLs of these children were already known, it was possible to investigate the negative effects of this heavy metal on the psychomotor development of children from this cohort. Therefore, in this follow-up study, we aimed to estimate the prevalence of developmental delay, list the domains of developmental delay encountered, and investigate the effects of blood lead levels on the development of children aged 1–5 years in Yaoundé.

MATERIALS AND METHODS

Study design and participants

We conducted a cross-sectional study from February to May of the year 2016 as a follow-up study of a previous study in which the blood lead levels of children aged 6–72 months in Yaoundé were measured [15]. A total of 111 out of 147 children in this study were aged 1–5 years, and the guardians of 72 of them consented to their participation in our study. We obtained complete data in 70 out of the 72 consenting participants. After obtaining their blood lead levels from the principal investigator of the abovementioned study, we went on to assess the psychomotor development of these children using the Denver II developmental screening test[16]. The members of our team were adequately trained on the use of this tool and their knowledge of the tool tested thereafter.

Each child’s psychomotor development was assessed in a quiet room in the child’s home, alone with the investigator and away from possible distractions. The final score for each aspect of psychomotor development (gross motor, fine motor-adaptive, language, and personal-social), alongside the final score of global psychomotor development, was recorded on the questionnaire. These scores were used to compute the developmental quotient using Epi info version 3.5.4. Using the ICD-10 classification of mental and behavioral disorders[17], we determined whether or not the child had a developmental delay, and also the degree of the developmental delay. We classified developmental delay into personal-social, gross motor, fine motor, and global developmental delay. The latter is defined as delay in at least two developmental domains[18].

After assessments of psychomotor development, each child’s nutritional status was determined by measuring parameters such as the weight, height, and mid upper arm circumference using a well-graduated analog precision scale balance (with a 0.5-kg degree of accuracy), stadiometer (with a 0.1-cm degree of accuracy), and measuring tape (with a 0.1-cm degree of accuracy), respectively. With these parameters, we determined each child’s nutritional status using WHO standard growth curves[19] and confirmed it using WHO Anthroplus. The questionnaire was also used to collect information on the child’s sociodemographic status, perinatal history, family history, medical history, present living conditions, level of education (if any), and feeding history. We also collected information on the mother’s obstetric history.

The parents and guardians of all our study participants gave their written informed consent for participation. Ethical clearance was obtained from the National Ethical Committee for Research in Human Health of the Faculty of Medicine and Biomedical Sciences of the University of Yaoundé I.

Data management

The collected data were entered into Epi info version 3.5.4 for analysis. Continuous variables were presented either as mean values and standard deviations (normally distributed data) or median values and interquartile ranges (skewed data). Children’s nutritional statuses were confirmed using WHO Anthroplus. Categorical variables were presented as frequencies and percentages. Mann–Whitney U test (for skewed data) and Student’s t-test (for normally distributed data) were used to perform comparisons between continuous variables, and the chi-square and Fisher exact tests to perform comparisons between categorical variables. All the factors that had p-values of  ≤0.2 and odds ratios that were not undefined in the bivariate analyses were entered into a multivariate logistic regression analysis to identify factors that were independently associated with developmental delay. We used odds ratios and their 95% confidence intervals as measures of association between exposure variables and the outcome variable (developmental delay). P-values less than 0.05 were considered statistically significant for all analyses.

RESULTS

Socio-demographic characteristics of the population

During our study period, we recruited 70 children aged from 12–60 months in Yaoundé. The median age of our study participants [interquartile range, IQR] was 44.5 [37–58] months. The 49–60-month age group was the most represented. There were 41(58.57%) males and 29 (41.23%) females. The majority of our study participants (61, 87.14%) lived with their two parents and 38 (54.29%) of them were schooling. The sociodemographic characteristics and relevant history of our study participants is presented in Table 1.

Maternal obstetric history

Fifty-two (74.29 %) of the 70 mothers of our study participants reported going for antenatal consultations while 18 (25.71 %) reported not going for them. Toxoplasmosis serology was done in 30 (42.86%) cases (and reported to be negative in all of them). Fifty-seven (81.43%) of the mothers declared testing for HIV during pregnancy, and all of them said the results were negative. Thirty-one (44.29%) mothers admitted to have done the syphilis serology during pregnancy and the results were negative. The mothers of 27 (38.57%) children did an antenatal rubella serology which were all reported to be negative.

Six (8.57%) mothers consumed alcohol during pregnancy. The details of the participants’ maternal obstetric history are summarized in Table 1.

Children’s perinatal history

Regarding the place of birth, 38 (54.29%) participants were reported to have been born at health centers, 27 (38.57%) were born in hospitals, while 5 (7.14%) were born at home and taken to a healthcare facility later. Seven (10%) participants were reported to have been born prematurely. Two (2.86%) participants were reportedly resuscitated after delivery (which is indicative of neonatal asphyxia), while 68 (97.14%) did not require resuscitation after delivery.

Only one (1.43%) participant was reported to have suffered from neonatal jaundice, while no study participant had any history of neonatal infections or neonatal convulsions.

Of the 70 participants included in this study, 5 (7.14%) weighed less than 2500 grams at birth, while 65 (92.86%) weighed at least 2500 grams at birth. The details of the perinatal history of the participants are presented in Table 1.

Children’s medical history, feeding history, and nutritional status

Regarding the medical history of the participants, none of them had a history of meningitis, head trauma, sleep disorders, or epilepsy. Of the 70 children, 47 (67.14%) were reportedly exclusively breastfed for the first six months of their lives, while 23 (32.86%) participants were reported to have been on mixed feeding during the first six months of their lives. No child was reported to have been exclusively bottle fed. At the time of data collection, 40 of the 70 children (58.57%) were taking artificial milk.

Of the 70 children, 32 (45.71%) were weaned between the ages of 5 and 14 months, while 30(42.86%) children were weaned between the ages of 15 and 20 months, and  8 (11.43%) children were weaned after the age of 20 months. The age of ablactating, therefore, ranged from 5 months to 26 months, with a mean age of 15.17±4.58 months.

Twelve (17.14%) of the 70 children were malnourished. The feeding history and nutritional status of the study participants are presented in Table 1.

Children’s current living conditions and blood lead levels

Thirty-eight (54.29%) of our seventy study participants were reported to be schooling already, while 32 of them (45.71%) were not schooling at the time of data collection.

As concerns the blood lead levels of the study participants, they ranged from 3.2 μg/dL to 17.6 μg/dL, with a mean value of 8.65±3.75 μg/dL. Twenty-two (31.43%) participants had blood lead levels of ≥10 μg/dL, while 48 (68.57%) had levels of <10 μg/dL. Seven of the children had blood lead levels <5 μg/dL while 63 of them had blood lead levels of ≥5 μg/dL. The living conditions and blood lead levels of the study participants are presented in Table 2.

Assessment of the children’s psychomotor development

Regarding the psychomotor development of the participants, 61 (87.14%) of them were found to be developing normally for their age, while 9 (12.86%) of them had at least one form of developmental delay. Of the nine children with developmental delay, four had only personal-social delay, three had global developmental delay (personal-social and fine motor delay), while one each had isolated language and fine motor delay. The details of the psychomotor development of our study participants and the types of developmental delay encountered are presented in Table 3.

Associations between various exposure variables and developmental delay

We found significant associations between prematurity, schooling, maternal HIV serology results, low birth weight, mothers going for antenatal consultations during pregnancy, artificial milk consumption, and high blood lead levels (at a threshold of 10 μg/dL). The results of the univariate analysis performed with developmental delay as the outcome variable are presented in Table 4.

Multivariate logistic regression analysis

After identifying all the factors that were significantly associated with developmental delay in our study participants, we performed a multivariate logistic regression analysis to further investigate if any of these factors were independently associated with the outcome variable. However, we found that none of them was independently associated with developmental delay in our study population. The results of our multivariate logistic regression analysis are presented in Table 5.

DISCUSSION

We conducted this study to estimate the prevalence of developmental delay and investigate the effect of lead poisoning on the development of children aged 1–5 years in Yaoundé. The median age of the 70 children we included was 44.5 [37–58] months, which is higher than the mean age of 26.5±13.4 months reported by Bishworkama et al. in Nepal in 2022. This discrepancy could be explained by the fact that they had a larger study population (165 children aged 7–57 months) than ours. Murphy et al. reported a median age of 4 [3–4] years in their study conducted in Malawi, despite studying children aged 2–10 years. This finding agrees more with those of our study, which underlines the fact that developmental delay is more common among pre-school children[20], especially in low- and middle-income countries, where children are more exposed to factors that contribute to developmental delay[21]. The prevalence of developmental delay per our findings was 12.86%, with personal-social delay being the most common type of delay. This is in line with the 10–15% reported by Vitrakas et al.[22]. However, the occurence of developmental delay decreases with increasing age, as reported by Zhang et al., who found that, the prevalence among children aged 6–11 months was almost double that of children aged 30–35 months in a study conducted in rural China[21]. Furthermore, according to another study, not all children with developmental delay will have a developmental disability in the long run, as most of them tend to catch up later in life[23]. Thus, the effective early identification of developmental delays and timely early intervention can positively alter a child’s long-term trajectory[24]. The blood lead levels of our study participants ranged from 3.2 μg/dL to 17.6 μg/dL, with a mean value of 8.65 ± 3.75 μg/dL, and 31.43% of participants having blood lead levels of ≥10 μg/dL. This proportion is lower than that reported by Irawati et al. in Indonesia (69.5%), mainly because Irawati et al. conducted their study among children who were living at used lead acid battery recycling sites. This means the children in their study had significantly higher exposures to this heavy metal compared to those in our study, who had no evidence of industrial lead exposure. Contrary to the findings of Irawati et al., Kashala-Abotnes et al. reported a mean blood lead level of 6.9 ± 4.8 μg/dL in children aged 12 to 24 months living in Kingshasa with no industrial lead exposure[25], which agrees more with our findings. The prevalence of developmental delay among children with lead poisoning was 27.3%, and this outcome was significantly more common among children with lead poisoning compared to children with BLL > 10 μg/dL[Office1] . This is in line with the findings of previous studies that identified lead as the most common environmental neurotoxin[6].

We found that antenatal visits during pregnancy were associated with developmental delay. This agrees with the findings of Ergaz and Ornoy, who reported that maternal factors including weight, diet, and morbidities can affect neonatal adaptation and later development[26]. The mother’s willingness to pay for and receive adequate antenatal care in this part of the world is a sign that the parents of the unborn baby are not only enlightened but also financially buoyant, as a study conducted in Nigeria identified poverty as the main reason why pregnant women do not go for antenatal visits[27]. Also, it is often during antenatal visits that women get to do their HIV serological tests during pregnancy, which was another factor associated with developmental delay in our study. We also identified prematurity and low birth weight as factors significantly associated with developmental delay, which is in line with the findings of a previous study conducted in Canada, according to which preterm infants were significantly more predisposed to developmental delay than infants born at term[28]. Cheong et al. also reported similar findings in Australia[29]. The inferior neurodevelopment of preterm infants is multifactorial and is likely a consequence of an immature brain, perinatal risk factors, and environmental exposures, with the immaturity of their brains being the major contributing factor in early childhood[30]. However, the influence of perinatal factors wanes over time as these children tend to catch up on their psychomotor development[31]. Postnatal resuscitation was another factor significantly associated with developmental delay, which is in line with the findings of a previous study that reported poorer cognitive outcomes for babies who required postnatal resuscitation[32]. This is probably because perinatal physiological compromise might be sufficient to cause subtle neuronal or synaptic damage, and thereby affect cognition in childhood and potentially in adulthood. Current artificial milk consumption was another factor associated with developmental delay in this study. This could be because artificial milk contains high levels of energy, proteins, micro- and macronutrients, calcium, and insulin-like growth factor-1, which are all required for children’s development and growth[33]. Also, in Sub-Saharan Africa, milk consumption is generally associated with a high socioeconomic status, which means children who are constantly being fed dairy products are less exposed to environmental risk factors for developmental delay. We identified schooling as another factor significantly associated with developmental delay. Although developmental delays have been identified as one of the etiologies of the partial disturbances in performance frequently resulting in failure at school[34], schooling could help a child catch up by creating a platform for interactions with other kids of the same age group. Finally, we identified a high blood lead level as another factor significantly associated with developmental delays in our study population, which is in line with the findings of Delgado et al.[35]. This is not uncommon, as lead has already been identified as the most common environmental neurotoxin[6]. Thus, this heavy metal probably hinders the psychomotor development of infants and young children after finding its way to their central nervous systems. Nevertheless, our multivariate logistic regression analysis did not identify any factor independently associated with developmental delay, which suggests that developmental delay is an adverse outcome with a multifactorial etiology[20,28].

In conclusion, we found that 31.43% of children aged 1–5 years in Yaoundé had blood lead levels of ≥10 μg/dL, and 12.86% of them had at least one form of developmental delay, of which personal-social delay was the most commonly encountered type. The factors associated with developmental delay in our study were antenatal visits, HIV testing during pregnancy, prematurity, low birth weight, postnatal resuscitation, current milk consumption, schooling, and high blood lead levels (≥10 μg/dL). However, no single factor was independently associated with developmental delay in this study, which means this adverse outcome has a multifactorial etiology. Our study had certain limitations. Firstly, our sample size was small. Secondly, some of the data we collected were not documented, and the parents of our participants simply had to give us the required information as they remembered it. The recall bias associated with this method of data collection could have affected the quality of some of our findings. Third, we used the Denver II developmental screening test, which has limited specificity (43%)[36]. Thus, it is possible that some of our participants were diagnosed with developmental delay whereas they were developing normally. With all these limitations, further large-scale prospective studies using better-suited screening tests should be performed to further investigate our findings.

Acknowledgments: The authors thank the parents and guardians of the study participants for their full cooperation.

Funding: The authors did not receive any funding for this study.

Competing interests: The authors have no conflicts of interest to declare.

Authors’ contributions: CA, LN, and JEA conceived and designed the study; CA and JEA wrote the first draft of the manuscript; DTE and CA analyzed the data; LN and DTE critically reviewed the manuscript. All authors approved the final version of the manuscript.

Data availability statement: The data analyzed and presented in this study are available from the corresponding author upon reasonable request.

HAEMORRHAGIC STROKE IN GABON (Libreville): PROGNOSTIC FACTORS

Introduction

Stroke is a global public health issue. It remains the third-largest killer in industrialized countries and the second-largest killer ahead of infectious diseases in developing countries [18,44]. It is the leading cause of non-traumatic acquired disability in adults [37].

            Strokes are subdivided into Ischaemic Stroke (IS) in 85% and Haemorrhagic Stroke (HS) in 15-20% [38]. A stroke is defined as an irruption of blood caused by the rupture of an intracranial pathological blood vessel either in the cerebral parenchymal (intra parenchymal haemorrhage) or in the subarachnoid spaces (subarachnoid haemorrhage) [11]. The aetiologies of haemorrhagic strokes are multiple such as Arterial Hypertension (AHT), considered as the most important cardiovascular risk factor to which is attributed approximately 60 to 75% of intracranial haemorrhages [5,20].

            Over the last few decades, the incidence and mortality of haemorrhagic stroke in Europe, America and Asia have not changed significantly. The total incidence based on a meta-analysis performed by Wang et al.in 2022 on 52 included studies was 29.9 per 100,000 person-years. China had the highest incidence with 131 per 100,000 person-years, followed by Greece and Japan. In Sub-Saharan Africa (SSA), data on haemorrhagic stroke is lacking. Few studies are described in the literature. Studies in Uganda, ivory coast, and Senegal reported hospital frequencies of 25.1%, 27.3% and 36.6% respectively [52,4,1].

            HS is associated with severe morbidity and high mortality [48]. Diagnosis and early treatment are essential given the usually rapid expansion of brain haemorrhage causing neurological deterioration. The mortality of HS is higher during the acute phase and can be estimated at 50% at one month [50].

            The main death risk factors have been described in the literature and include age, clinical severity, volume of haemorrhage, presence of intraventricular haemorrhage [16]. If the prognosis of ischaemic stroke (IS) has been improved in recent years with the arrival of stroke units and the introduction of thrombolysis, that of HS has not changed much. The prognosis is even more severe in our African context, where human, material and financial resources are scarce.

In Gabon stroke is the main reason for hospitalization in the neurology department [31], but no studies on the frequency of haemorrhagic stroke and factors associated with mortality and survival have been conducted.

Methodology

The study was conducted in the neurology department of the University Hospital of Libreville (CHUL). This was a retrospective study with descriptive and analytical claims. It covered the period from 1 January 2018 to 31 December 2022. The study population consisted of HS patients hospitalized in the neurology department of the CHUL during the study period.  The outcome was defined by mortality corresponding to the patient’s death at 1 month, 3 months, 6 months, 1 year, 3 years and 5 years. A systematic and comprehensive recruitment of all patients who met the inclusion criteria was conducted. Data was collected by means of a literature review. A standardized survey form was drawn up. It included socio-demographic data, cardiovascular risk factors, clinical data at admission, complications during hospitalization, haemorrhagic stroke topography, length of hospital stay, and the evolution of patients’ health. After collecting data on their characteristics, patients alive on the date of discharge were contacted to provide information on whether they were alive or deceased, by means of a verbal autopsy. Data analysis was carried out with R 4.2.1 software. Quantitative descriptive variables were expressed on average with the standard deviation when the distribution was normal (appreciated by the Shapiro Test). The qualitative ones were expressed in percentages. The survival curve was plotted using the Kaplan Meier Method to describe the odds of survival at time t (St). The survival curves were compared by the Logrank Test. The exploratory study of factors associated with mortality was structured in bivariate and multivariate analysis. In bivariate analysis, the uncorrected Pearson Chi-2 test (theoretical numbers > to 5) and the exact Fisher test for small numbers (theoretical numbers less than 5) were used to compare proportions.

In multivariate analysis, a descending step-by-step logistic regression was used to identify variables associated with mortality. The initial model had all independent variables that had a p-value of less than 20% in bivariate analysis, age and sex considered as forced variables. Adjusted with their 95% confidence intervals, Odds Ratios (OR) were generated to quantify the strength of associations. The adequacy of the model was verified with the Hosmer-Lemeshow Test. The difference in comparisons was considered significant for p < 0.05 values.

Results

   There were 3337 patients hospitalized in the Neurology Department of the CHUL during the study period. Among them, 2808 (84.1%) had a stroke of which 538 were haemorrhagic strokes. During the inclusion procedure of haemorrhagic stroke cases, 32 patients were excluded from the data analysis because of incomplete records. The completeness rate of haemorrhagic stroke during the study period was 93.9% as shown in the flowchart (Figure 1). The hospital frequency of haemorrhagic stroke was 16.1% considering all admissions to the service.

The average age was 55.2±11.8 years with the extremes of 23 and 94 years. The sex ratio was 1.6 in favour of men i.e., 311 (61.6%).

In most cases, patients were self-employed (37.2%). While 24.2% were unemployed. More than half of the patients lived in couples (62%).  Those with a secondary or higher level of study accounted for 46.5% and 26.1%, respectively. One in two patients had public health insurance (87.6%). Table I shows the distribution of patients by socio-demographic characteristics.

Cardiovascular risk factors were dominated by high blood pressure (96.4%) and alcohol consumption (56.2%). Table II presents the cardiovascular risk factors.

          The mean stroke severity score at admission was 9.9±4.2 with a mean Glasgow score of 14.1±1.8. Mean systolic and diastolic arterial pressures were 170.2±77.1 mmHg and 106.5±15.7 mm Hg, respectively. Table III presents data on patients’ clinical parameters at admission.

        HS were mostly deep in 83.2% of cases. The Hemphill score ranged from 0 to 3. It was zero (0) in 43.6% of cases and 2 for 21.2% of patients. Table IV gives a breakdown of patients by haemorrhagic stroke location.

      One in two patients had stayed in the neurology department between 8 and 14 days.

Complications arising during hospitalization were dominated by undetermined infections (16.8%), followed by seizures (2.8%), pneumonia (2.6%) and urinary tract infections (0.8%).

          Of 506 patients, 77 had died during hospitalization and 428 were discharged alive from the hospital. In-hospital mortality was 15.2%. 

The outcome of the 428 survivors was assessed after discharge from hospital. One hundred and twenty-one (121) patients were lost to follow-up throughout the study period.  Considering alive the patients lost to follow-up, mortality was 4.4% at 1 year. Cumulative mortality was 10% over the 5-year period as described in Table V.

Conversely, considering all the patients lost to follow-up as deceased, the mortality at 5 years was 38.3%. Considering the patients who died during hospitalization (77) and the 43 who died during the follow-up, 120 patients died from haemorrhagic stroke in the study. Thus, the estimated mortality was 23.8%. Moreover, considering the 121 patients lost to follow-up as deceased, the mortality from haemorrhagic stroke could reach 47.72%.

       Patients’ survival likelihood was 90,1% [IC95% :87,5% – 92,7%] at 1 month, 86,3% [IC95% :83,4% – 89,4%] at 3 months, 83,1% [IC95% :79,9% – 86,5%] at 6 months, 82,1% [IC95% :78,8% – 85,5%] at 1 year , 79,7% [IC95% :76,2% – 83,3%] at three years and from 79.7% [IC95% : 76.2% – 83.3%]at five years. As shown in Figure 2.

The survival likelihood of patients with previous stroke is significantly lower compared to patients who had their first stroke (p <0.0001). At 5 years, the survival probabilities were 45% [IC95%: 29.1% – 69.6%] in patients who had reoccurrences and 81.1%[IC95%: 77.6% – 84.7%] in patients who had their first stroke. As shown in Figure 3.

                  After adjustment on patients’ characteristics, haemorrhagic stroke mortality was significantly associated with history of previous stroke, Glasgow score at admission, the occurrence of pneumonia during hospitalization and Hemphill score.

                  With identical characteristics, patients with a history of previous stroke were 4.5 times more likely to die (p=0.003). Also, patients with a Glasgow score of less than 13 at admission were 3.1 times more likely to die compared to patients who had a normal state of consciousness at admission. Similarly, when the patient’s stay was complicated by pneumonia, the risk of death was 4.7 times higher. With a Hemphill score of 3, the risk of death was 44 times higher compared to patients who had a zero Hemphill score. This data are presented in Table VI.

Discussion

Haemorrhagic stroke (HS) accounts for 10-20% of all strokes per year [49]. Our prevalence was within this range. It is slightly higher than that found by Amal and al. (2020) in Tunisia, i.e13.5% [8]. However, higher prevalence was reported by Anayo and al. (2015) in Togo[6] and by Mapoure and al. (2014) in Cameroon, respectively 23.56% and 56% [36]. Boubayi and al. (2020) [10] in Congo also observed a high prevalence of 56.3%. The frequency of our study seems lower than that found in several African studies as it is calculated on a high number of admissions.

Higher prevalence is found in the Asian population [21,55]. They are higher than the 15% observed in most developed countries in North America and Western Europe [21,39]. High rates of HS in the Asian population are due to a high prevalence of arterial hypertension or poor control of hypertension in this population [21]. Hispanics and blacks also have a higher relative risk of 2.3 and 3.5 than the white population 32].

We noted a male predominance in our study. Bonkougou et al. (2014)in Burkina Faso [9] and Soro and al. inivory coast [47] also found a male predominance or gender ratio of 1.80 and 1.7, respectively. Corso and al. (2004) in Italy made the same observation [17].However, some studies have found a female predominance. Raveloson and al. (2008) in Madagascar, reported a sex ratio of 0.78 [43]; Anayo and al. (2017) inTogo had a sex ratio of 0.93 [6]. Male predominance is thought to be due to the effect of testosterone, which increases arterial stiffness, making the male population more at vascular risk than female subjects [42]. Also in Africa, social activity relies more on men who may be more exposed to stress.

The average age of our study is close to that found by Abdourahaman and al.in Senegal in 2018 [2] and Atrous and al. in Tunisia in 2020 [8] of 59.2±13 years and 66 years respectively. Age is the most important risk factor for stroke. The effect of aging on micro-vascularization of the brain is well known and includes decreased vascular density, thickening of the basal membrane of the vessels, endothelial dysfunction and increased permeability of the blood-brain barrier [50,13].

The overall mortality of our study is comparable to the results of other hospital studies conducted in Sub-Saharan Africa (SSA). Anayo K and al. [6] in Togo and Akani andal.in Ivory Coast (2017) found a HS mortality of 19.85% and 31.1% respectively [4]. With Garbusinski and al. (2016) in Gambia, the mortality rate was 41%  in the first 30 days, and the risk of death after a HS was multiplied by 2.5 [25]. Das and al. in Uganda in 2012 noted 38% of mortality for HS compared to 27% for IS. They reported up to 50% mortality from the second week [19]. Globally, the case-fatality rate for HS is about 40% at 1 month, 54% at 1 year and 70% within 5 years of onset. Only 12-39% of patients achieve long-term functional autonomy [7,15,27].

In Africa, high mortality in the acute phase may reflect the scarcity of human, technical and pharmacological resources. In many countries, patients are still treated in general medical wards and not in conventional neurology departments or even better, in proper neurovascular units [3,34,45]. But there is also the poor accessibility to hospital care, and late presentation of a severe stroke in the acute phase. Adversely, in developed countries, a significant decrease in case-fatality rate has been observed since 2020 [1,3,45,46]. This decrease is attributed to improvements in intensive care [34].

      Early deaths, which usually occur within the first 30 days may be related not only to the volume of the haematoma, intraventricular location, sub-tentorial location, but also to the patients’ comorbidities [5]. This explains why mortality remains high despite optimal care even in developed countries.

Long-term post-stroke outcomes in SSA are poorly described, as most studies are conducted in hospitals. However, these studies cannot give an accurate picture of stroke epidemiology because the majority of stroke cases may not be hospitalized [14]. Few studies examine outcomes beyond 30 days after stroke, let alone HS. Walker et al. in 2015 in Tanzania observed 3 years and 5 years mortality of 60% and 71.8%, respectively [51]. These case-fatality rates were linked to the patient’s socio-economic level. The study was conducted in rural areas where agriculture is the main livelihood (prevention of vascular risk factors is often not a priority because of the high cost of medicines). However, lower mortality rates were described by Adoukonou et al.in Benin in 2020, where 3-year and 5-year mortality accounted for 21.5% and 23.5% [3]. It was possibly linked to the presence of a stroke unit.

Several mechanisms could explain the high mortality of SSA in the long run. On the one hand, the poor control of cardiovascular risk factors related to the high cost of medicines. On the other hand, the initial severity of the clinical picture and the lack of long-stay facilities for severe strokes (because many complications cannot be managed at home or in primary care available in SSA).

Patients with a history of previous stroke were at higher risk of death. Owolabi Lukman  and al.in Nigeria in 2013 observed that a second stroke or more increased the risk of stroke-related death at 1 month by 2.6 times [23]. Lekoubou and al.in 2017 in Cameroon demonstrated an excess mortality of 43% after a reoccurrence of stroke. Possible reasons for the excess mortality in the recurrent stroke group included older age, and more severe stroke [33]. Adoukonou and al. in Parakou found that recurrent stroke (30.5%) was one of the leading causes of death. This should encourage a secondary prevention strategy based on compliance for better control of risk factors [3].

A Glasgow score at admission of less than 13 was predictive of death. Unconsciousness was reported as the most recognized prognostic determinant of death in acute stroke and is directly related to the severity of neurological damage [3].

Pneumonia was observed by other authors to increase the risk of death. Kuate-Tegueu and al. [12] in 2012 in Cameroon (p = 0.001), as well as Owolabi Lukman and al. in Nigeria in 2013 observed that pneumonia was associated with a 10% risk of death by stroke [23]. The mortality rate was threefold and hospital stays were prolonged. Moreover, Mapoure and al. in Cameroon found in 2013 that pneumonia was a frequent complication but was not associated with mortality (P=0.41) [36]. They explained that the frequency of pneumonia in our African context, is related to the fact that eating well when sick is a sign that reassures the family and therefore, even before reaching the neurology services, many patients already have inhalation pneumonia due to food ingestion.

A significant link was also found between death and Hemphill score with rates of 5%, 12.8%, 66.4% and 81.8% for scores of 0.1.2 and 3. In our study, the higher the score the greater the risk of death. This result is similar to that of Abdouraman and al. [2] in Senegal who reported rates of 13%, 26% and 73% for scores of 0 to 3. 

Mortality was significantly related to the length of hospital stay. This result is similar to that found by Awono Ateba and al. [7] in 2016 with rates ranging between 30% and 60% for hospital stays of less than 21 days. However, Nyangui and al. in Gabon in 2022 found that the length of hospitalization was a factor rather associated with the poor functional prognosis of patients [28]. This implies that early mobilization at home reduces the risk of death. It can be assumed in both our study and Awono’s study that severe patients spend less time in hospital because of the early onset of death.

Survival after stroke is an important indicator in monitoring stroke burden [29,35]. The survival likelihood decreased during our study period. Several studies have observed a decrease in mortality, and therefore an increase in the survival likelihood after stroke [40,30]. However, updated data on survival by country and by stroke subtypes are rare and even more so for HS [52]. A 2014 meta-analysis estimated 1-year survival at 46% and 5-year survival at only 29% [22,53]. This survival likelihood is probably linked to a high proportion of elderly subjects. Indeed, the probability of survival of patients aged 60 years was lower, even in our study. A younger age at the onset of  stroke haemorrhage is predictive of survival even after 20 years [24,54] However, the high survival likelihood found in our study may suggest a better secondary prevention of stroke strategy in Gabon. Also, Gabon is one of the few SSA countries to benefit from mandatory health insurance reducing the cost of stroke by 2/3[29].

Strengths of the Study

The survey team consisted of the medical staff, supervised by a neurologist, which helped to limit bias. Additionally, the sampling was exhaustive with a high sample size. Thus, our data can be generalized. This is the first study on haemorrhagic stroke conducted in the Neurology Department of the CHUL, the only neurology service of reference in GABON.

Conclusion

 The frequency of haemorrhagic stroke in CHUL neurology department was 16.9%. Mortality at 1 month, 1 year, 3 years and 5 years varied over the study period. It was the highest at 5 years. The associated factors after multivariate analysis were history of previous stroke, Glasgow score at admission below 13, the occurrence of pneumonia, Hemphill score of 3 and short hospitalization. The likelihood of survival decreased during the study period. Age and stroke recurrence were factors related to survival probability.

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